初级护理咨询的本质——乙型肝炎发病机制简介，乙型肝炎的发病机制：一般来说，肝细胞被乙型肝炎病毒侵入后，乙型肝炎病毒本身并不直接引起肝细胞病变。乙肝病毒只靠肝细胞摄取的营养物质在肝细胞中存活和复制。病毒复制的乙肝表面抗原、乙肝E抗原、乙肝核心抗原在肝细胞膜上释放，刺激免疫系统识别并反应。

肝细胞膜上的这种抗原抗体反应会导致肝细胞的损伤和破坏，从而产生一系列临床症状。急性乙肝病毒感染后;人体产生相应的抗乙肝病毒抗原的抗体，即乙肝表面抗体、乙肝E抗体和乙肝核心抗体。这些抗体试图中和血清中的乙肝病毒及其相应抗原。

另一方面，人体的细胞免疫开始，特别是细胞毒性T细胞，会针对已经逃出乙肝病毒的肝细胞的靶细胞。乙肝核心抗原(包括乙肝表面抗原、乙肝E抗原或前S抗原等。)由乙肝病毒产生的，与肝细胞膜脂蛋白结合。

乙肝病毒致敏的人细胞毒性T细胞识别这些靶抗原和组织相容性抗原(HLA-I抗原)。结果当肝细胞中的这些靶抗原和病毒被清除时，肝细胞成为受害者。根据肝细胞的破坏程度，有不同程度的急性临床症状。

在慢性肝炎患者中，乙肝病毒抗原与肝细胞膜结合会产生一种新的抗原，称为肝细胞膜特异性抗原(LSP)。人体免疫系统可以在刺激杀伤细胞(K细胞)的同时产生肝细胞膜特异性抗体。

k细胞通过肝细胞膜上的Fc受体与肝细胞膜特异性抗原抗体复合物结合，杀死肝细胞和一些病毒(称为ADCC病毒)。由于慢性肝炎患者的免疫反应不足，ADCC的作用时而强时而弱，使乙肝病毒无法完全消除。由于乙肝病毒已经与正常肝细胞成分结合，削弱了人体细胞免疫的辨别能力。

只要乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原没有被剥离，慢性肝细胞疾病就会继续反复存在。此外，发现慢性肝炎患者产生的抗病毒干扰素量减少，使HLA-I抗原表达不足，同时血清抑制剂、肿瘤坏死因子等各种淋巴因子表达异常，不能有效清除病毒，导致疾病延长。

临床上还发现，乙肝病毒在免疫机制和各种治疗因素的压力下，病毒本身也可以产生基因突变或氨基酸序列变异，使其能够持续存活，而待机则是猖獗和滥用。

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