乙型肝炎发病机制简述：乙肝表面抗原、乙肝e抗原或前S抗原，乙型肝炎发病机制：

一般说，肝细胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞病变。乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制。病毒复制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成肝细胞的损伤和破坏，从而产生一系列临床症状。

乙肝病毒急性感染后;人体对乙肝病毒抗原产生相应的抗体，即乙肝表面抗体、乙肝e抗体及乙肝核心抗体等。这些抗体在血清中企图中和乙肝病毒及其相应的抗原，另一方面人体的细胞免疫发生启动，特别是细胞毒T细胞，它会瞄准已经窜人乙肝病毒的肝细胞<靶细胞)进行攻击。

乙肝病毒所制造的乙肝核心抗原(还有乙肝表面抗原、乙肝e抗原或前S抗原等)在肝细胞膜上都采用与肝细胞膜脂蛋白结合的方式。被乙肝病毒致敏的人体细胞毒T细胞识别上述靶抗原和组织相容性抗原(HLA—I类抗原)。结果在清除这些靶抗原和肝细胞内病毒的同时，肝细胞成了牺牲品。根据肝细胞破坏的多少就相应出现不同程度的急性期临床征象。

慢性肝炎患者中，乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合要产生新的抗原，叫肝细胞膜特异性抗原(LSP)。人体免疫系统在产生肝细胞膜特异性抗体的同时会刺激杀伤细胞(K细胞)，K细胞通过肝细胞膜上的Fc受体与肝细胞膜特异性抗原抗体复合物结合，对肝细胞起杀伤作用，同时消灭部分病毒(称为ADCC)。

由于慢性肝炎患者的免疫反应不足，这种引起ADCC的作用时强时弱，以致不能完全清除乙肝病毒。还由于乙肝病毒已与正常肝细胞成分结合，使人体细胞免疫的识别能力减弱。

只要乙肝病毒的肝细胞膜特异性抗原伪装不剥除，慢性肝细胞病变就要周而复始地持续存在。另外还发现慢性肝炎的患者产生抗病毒的干扰素量减少，使HLA;I类抗原的表达也不足;同时可见血清抑制因子、肿瘤坏死因子等各种淋巴因子的表达异常，使病毒不能有效被清除，导致疾病迁延不愈。

临床上也发现乙肝病毒在机体免疫机制的压力下，在各种治疗因素的作用下，病毒本身也可产生基因突变或氨基酸序列的变异，得以持续存活，待机猖獗肆虐。

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