第三，血液循环
1.简述一个心动周期内心脏的射血过程。
从一次收缩开始到下一次收缩开始的时间构成一个机械活动周期，称为心动周期。在每个心动周期中，心房和心室的机械活动可分为收缩期和舒张期。但它们在活动的时间和顺序上并不完全一致，前有心房收缩，后有心室收缩。一般来说，心房收缩的开始被视为一个心动周期的起点。例如，正常成年人的心率为75次/分钟，心动周期为0.8秒，心房收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。心房收缩时，心室仍处于舒张状态。心房进入舒张期后不久，心室开始收缩0.3秒，称为心室收缩期；然后计入心室舒张期，持续0.5秒。心室舒张的前0.4秒，心房也处于舒张期，称为全心脏舒张期。一般来说，心室活动被用作心脏活动的标志。
2.尝试描述心肌细胞跨膜电位及其产生机制。
(1)静息电位
1.心室肌细胞的静息电位约为-90mV。
2.形成机制(类似于骨骼肌和神经细胞):主要是K平衡电位。
(2)动作电位(明显不同于骨骼肌和神经细胞)
1.特点：去极化过程和复极过程不对称，可分为0、1、2、3、4个周期，总时间跨度约200-300ms。
2.动作电位的形成机制。内向电流：正离子从膜外流向膜内，或者负离子从膜内流向膜外，使膜去极化。外向电流：正离子从膜内流向膜外或负离子从膜外流向膜内，使膜复极或超极化。
第0阶段：钠流入(快钠通道，即INa通道)接近钠的平衡势。
第一阶段：K流出(一次性外向电流，即I10)导致快速复极。
第二阶段：内向离子流(主要是Ca2和少量Na流入，即慢钙通道，又称L型钙通道)和外向离子流(K流出，即IK)处于平衡状态；平台期后期，前者逐渐不活跃，后者逐渐加强。
平台期是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因，也是心肌细胞动作电位区别于神经细胞和骨骼细胞的主要特征。平台期与心肌兴奋与收缩的耦合、心室的长不应期和强直收缩的缺失有关，也是神经递质和化学因子调节及药物治疗的作用。
第三阶段：缓慢的钙通道失活关闭，内向离子流终止，膜对K的通透性增加，出现K流出。
第四阶段：加强膜的离子转运技能，排出细胞内和，收回细胞外K，使细胞内外离子浓度梯度恢复，包括Na和K泵的转运(:2)，Ca2 -Na交换(1:3)，Ca2泵活性的增强。
3.简述影响动脉血压的因素。
(1)心搏量：当外周阻力和心率变化不大时，心搏量的增加使收缩压的增加大于舒张压，脉压增加；相反，每搏量的减少主要是降低收缩压和脉压。因此，收缩压主要反映心搏量。
(2)心率：心率升高时，舒张压升高幅度大于收缩压，脉压降低；相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度大于收缩压降低的幅度，脉压升高。
(3)外周阻力：外周阻力增加时，舒张压增加大于收缩压，脉压降低；相反，当外周阻力降低时，舒张压的降低幅度大于收缩压的降低幅度，并且脉动
(1)体循环平均充盈压：当血容量增加或容积血管收缩时，体循环平均充盈压增加，静脉回流血量增加；反而减少了。体循环平均充盈压是反映血管系统充血程度的指标。
(2)收缩强度：收缩强度增强，心室收缩末期容积减小，心室舒张期血压低，心房和大静脉对血液的吸力大，静脉回流增加。心力衰竭时，由于射血分数降低，舒张末期容积(压力)增大，阻碍静脉回流。
(3)体位改变：人体由卧位变为直立位时，身体低洼部位的静脉由于跨壁压力的增加而扩张，导致体积血管的充盈和扩张，减少了返回心脏的血量。
(4)骨骼肌挤压效应：骨骼肌收缩时，肌肉中肌肉之间的静脉受到挤压，有利于静脉回流；肌肉放松时，静脉内压力降低，有利于血液从毛细血管流入静脉，充盈静脉，骨骼肌的挤压在静脉瓣膜健全的前提下促进静脉回流，即“静脉泵”或“肌肉泵”的作用。
(5)呼吸运动：吸气时，胸腔容积增大，胸压进一步降低，使胸腔内大静脉和右心房壁的压力增加，容积扩大，压力降低，有利于体循环的静脉回流；呼气时回流减少；同时，左心房肺静脉的血液回流与右心相反。
5.组织液的产生及其影响因素。
组织液是由血浆通过毛细血管壁过滤形成的。其形成主要取决于有效过滤压力。生成组织液的有效过滤压力=(毛细血管压力组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压组织液静水压力)。毛细血管动脉端的有效滤过压为正，所以液体被滤出形成组织液，而静脉端的有效滤过压为负，所以组织液被重新吸收到血液中，组织液中的少量液体会进入毛细淋巴管形成淋巴。影响组织液形成的因素有：
(1)毛细血管压：毛细血管前方血管阻力扩张，毛细血管血压升高，组织液形成增多。
(2)血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效滤过压升高，组织液产量增加。
(3)淋巴回流：淋巴回流受阻，组织液可在间隙积聚，可出现水肿。
(4)毛细血管壁通透性：烧伤、过敏情况下，毛细血管壁通透性明显增加，组织液形成增多。
6.夹住颈总动脉15秒后血压有什么变化？为什么？
夹住一侧颈总动脉后，动脉血压会升高。来自心脏的血液主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁收到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的神经末梢兴奋，引起减压反射，使血压下降。当血压下降使窦内压降低时，减压反射减弱，使血压升高。在实验中夹闭一侧总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动脉窦，使窦内压降低，压力感受器收到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，减压反射活动减弱，因而将出现心率加快、心缩力加强、回心血量增加(因容量血管收缩)、心输出量增加、阻力血管收缩、外周阻力增加，最终导致动脉血压升高。
7、肾上腺素和去甲状腺素对心血管的异同点?
血液中的肾上腺素和去甲状腺素主要来自肾上腺髓质，属儿茶酚胺类。二者可与心肌细胞上的β1受体结合，而产生正性变时、变力、变传导作用;与血管平滑肌上的α、β2受体结合，产生血管平滑肌收缩或舒张作用。但是，由于血管上α、β2受体的分布特点，及二者对不同的肾上腺素能的受体的结合能力不同，而产生的效应不同.临床应用时肾上腺素常作为强心剂，而去甲状腺素常作为升压剂。
8、切断动物两侧窦神经和主动脉弓，为什么血压升高?
机体可通过压力感受器反射对动脉血压进行快速调节，期反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，期感受装置时位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，窦神经和主动脉弓是其传导神经。当切断了窦神经和主动脉弓以后，压力感受器受到刺激所产生的冲动就不能上传至延髓心血管中枢，减压反射活动减弱，因而出现心率加快，心输出量减少，外周阻力升高，最终导致血压升高。

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