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当心脏负荷过重或心肌损伤导致心肌收缩减弱时,不能立即导致心脏输出减少和静脉系统充血的临床表现,因为身体仍然可以通过一系列补偿适应措施维持必要的心脏输出 只有当心脏病继续加重,心肌收缩进一步减弱时,心力衰竭身体的补偿活动主要包括以下几个方面
㈠心脏的补偿
心率加速在每搏输出量不变或略有减少的情况下,一定程度的心率加速,一方面可以使每搏输出量增加,使血压保持正常水平;另一方面可以使淤积在心腔和大静脉内的血液迅速流出,因此具有代偿意义的心率加速机制,主要是由于每搏输出量减少引起的血压偏低,以及心房和腔静脉压的升高,反射性地通过交感神经兴奋引起的,但当心率过快(成人超过180次/分)时,由于心舒期过短,心室充盈不足,而心肌耗氧量增加,此时反可导致心输出量明显降低,而促进心衰的发生,临床上可用心率加速作为判断心衰严重程度的指标
2.心肌收缩增强心肌收缩增强可以增加每,这是最有效的补偿方式,可以通过以下两种形式实现:
(1)紧张原灶扩张:即伴有收缩力增强的心脏扩张,根据Frank-Starling关于长度张力的规律,在一定程度上(肌小节长度2.0~2.2um),心肌初始长度与心肌收缩力呈正相关,因此,当容量负荷增加时,心腔扩张,肌小节收缩强度增加,可使心肌收缩力增强,从而增加每搏输出
此外,由于心力衰竭患者的交感神经活动增强,儿茶酚胺分泌增加,刺激心肌肾上陷素B受体,还可以增强心肌收缩和心率
(2)心肌肥大:心肌肥大是指心肌纤维变粗变长,导致心壁变厚,心脏重量增加,可能发生在整个心脏,也可能局限于某个心房或心室 可能是由于长期负荷过大,心肌新陈代谢增加,细胞内核糖核酸和蛋白质合成增加,导致心肌肥大,不仅收缩增加,而且在一定程度上增加了心脏的储备,所以是一种持久有效的补偿方式
㈡心外补偿
心力衰竭时,儿茶酚胺释放量增加,可引起动静脉收缩 由于动脉系统的收缩,可以增加外周阻力,使血压在心脏输出量下降时仍能保持不下降或下降,保证重要器官的血液供应;由于静脉系统的收缩,可以将积聚的血液驱入心脏,增加回心血量,从而增加每个输出量 同时,由于肾血流量减少,肾素-血管紧张素醛固酮系统被激活,导致体内钠和水潴留 此外,由于心脏输出量减少,组织供血不足,细胞内线粒体数量增加,呼吸酶活性增强,使组织利用氧气能力增强缺氧,增加血液红细胞数和血红蛋白量,增强带氧能力
也就是说,通过上述补偿作用,可以在一定程度上提高心脏输出量 例如,心脏输出量能够满足机体工作时的代谢需求,称为完全补偿 如果只能满足休息和轻微体力活动时的需求,则称为不完全补偿 由于心脏的补偿功能有一定的限度,而且每种补偿方式都有其潜在的不良影响 例如,由于病因的持续作用和某些诱因,心脏负荷加重,会导致失去补偿 心力衰竭的各种病理生理变化和临床表现,心力衰竭的发生实际上是心脏功能从完全补偿发展到不完全补偿,最后失去补偿的过程也是不断消耗心脏储备的过程
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