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脂肪酸通过-氧化生成大部分乙酰辅酶a进入TCA循环。当乙酰辅酶a的量超过TCA循环的氧化能力时，产生过量的酮(酮

尸体)，包括-羟基丁酸(70%)、乙酰乙酸(30%)和丙酮(微量)。酮是燃料分子，作为“水溶性脂质”，它们在心脏和肾脏中比脂肪酸氧化得更快。(1)酮体是肝脏中合成的两个乙酰辅酶a分子，在肝细胞线粒体中被乙酰辅酶a硫酶催化缩合成乙酰辅酶a，然后与HMG-反应

CoA合成酶)，与第三乙酰CoA结合产生-羟基--甲基戊二酸单酰基CoA。然后

辅酶a裂解酶催化乙酰乙酸和乙酰辅酶a的产生。(乙酰乙酰辅酶a也可以在硫酯酶的催化下水解为乙酰乙酸和辅酶a。)乙酰乙酸在-羟基丁酸脱氢酶的催化下还原成-羟基丁酸或脱羧生成丙酮。

(2)酮体的利用酮是正常有用的代谢产物，是许多组织的重要能源。但肝细胞中酮体的酶活性很低，因此酮体通过血液转运到肝外组织进一步氧化分解。心脏、肾脏、大脑和骨骼肌的线粒体具有高活性的酮氧化物酶。

-羟基丁酸在-羟基丁酸脱氢酶的催化下脱氢生成乙酰乙酸。乙酰乙酸在不同的肝外组织中，在琥珀酰辅酶a硫转移酶或乙酰乙酸硫激酶的作用下，可以转化为乙酰乙酰辅酶a，然后被乙酰乙酰辅酶a硫酶分裂成两个乙酰辅酶a分子，进入TCA途径进行完全氧化。

葡萄糖是大脑正常代谢过程中的主要能量来源，但乙酰乙酸必须在饥饿和糖尿病期间使用。当大脑长期处于饥饿状态时，它需要的75%的燃料是乙酰乙酸。慢性饥饿和糖尿病患者的呼吸会夹杂着丙酮的气味(乙酰乙酸脱羧)。

正常情况下，血液中的酮体含量很低，在0.05 mmol/l到0.5 mmol/l之间，在饥饿、高脂低糖饮食和糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增加，超过肝外组织对酮体的利用能力，血液中酮体含量增加，导致酮症酸中毒，称为酮尿症。

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