2021西医考研细胞损伤机制综合分析所有备考都很难备考医学考研，医学专业很强。以下考研小编分享“2021考研西医细胞损伤机制综合分析”相关文章，希望对大家有所帮助。细胞损伤的机制主要体现在细胞膜破坏、活性氧和细胞内游离钙增加、缺氧、化学毒性和遗传物质变异等方面。

它们相互作用或互为因果，导致细胞损伤的发生和发展。(1)细胞膜的破坏机械力、酶促溶解、缺氧、活性氧、细菌毒素、病毒蛋白、补体成分、化学损伤等的直接作用。可破坏细胞膜结构的完整性和渗透性，影响细胞膜的信息和物质交换、免疫反应、细胞分裂和分化等。细胞膜破坏的机制在于膜磷脂逐渐减少，磷脂降解产物堆积，细胞膜与细胞骨架分离，使细胞膜易受拉伸损伤。

细胞膜破坏是细胞损伤，尤其是不可逆细胞损伤的关键环节。(2)活性氧物种的损伤活性氧物种，AOS)，也称为活性氧物种，包括处于自由基状态的氧(如超氧自由基)

和羟基oh)，和不是自由基的过氧化氢H2 O2。自由基

自由基)是原子最外层的偶数电子失去一个电子后形成的具有强氧化活性的基团。细胞中既有产生AOS的系统，也有抗氧化系统。少量产生的AOS会被细胞内外的抗氧化剂如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、维生素e等清除，在缺氧、缺血、吞噬、化学辐射损伤、炎症、衰老的氧化-还原过程中，AOS的形成增加，脂质、蛋白质、DNA被过度氧化，导致膜双层稳定性下降，DNA单链破坏断裂，促进含硫蛋白质交联，直接导致多肽断裂。AOS的强氧化是细胞损伤的基本环节。(3)细胞质中高游离钙的损伤细胞质中磷脂、蛋白质、ATP、DNA会被磷脂酶、蛋白酶、ATPase、核酸酶降解，需要激活游离钙。正常情况下，细胞内游离钙与钙转运蛋白结合，储存在内质网和线粒体的钙池中，细胞质处于低游离钙状态。

三磷酸腺苷钙泵和细胞膜钙通道参与调节细胞质中低游离钙浓度。细胞缺氧中毒时，ATP减少，Na /Ca2交换蛋白直接或间接激活细胞内游离钙增加，促进上述酶的激活，损伤细胞。

细胞内钙浓度往往与细胞结构和功能受损程度呈正相关。大量钙内流引起的细胞内高游离钙(钙超载)是多种因素导致细胞损伤的最终环节，是细胞死亡最终形态变化的潜在介质。

(4)缺氧损伤细胞。缺氧会导致线粒体氧化磷酸化抑制，ATP形成减少，细胞膜中钠钾泵和钙泵功能低下，细胞质中蛋白质合成和脂肪转运障碍，无氧糖酵解增强，导致细胞酸中毒，溶酶体膜破裂，DNA链受损。缺氧还会增加活性氧物种，导致脂质分解和细胞骨架破坏。轻度短暂缺氧可使细胞水肿、脂肪改变，重度持续缺氧可引起细胞坏死。在某些情况下，缺血后血流的恢复会导致活组织的过氧化，但加重组织损伤，称为缺血再灌注损伤。化学损伤包括药物在内的许多化学物质都会导致细胞损伤。化学性损伤可分为全身性损伤和局部损伤两种。前者是氯化物中毒，后者是接触强酸强碱对皮肤黏膜的直接损伤。某些化学物质的作用也是器官特异性的，如CC14引起的肝损伤。

化学损伤的途径有：化学物质具有直接的细胞毒性。比如氰化物可以迅速阻断线粒体的细胞色素氧化酶系统，导致猝死;氯化汞中毒时，汞与细胞膜中的疏水蛋白结合，损害依赖ATPase的膜转运功能;化学抗肿瘤药物和抗生素也可以通过类似的直接作用损伤细胞。

代谢物对靶细胞的细胞毒性作用。肝脏、肾脏、骨髓和心肌往往是有毒代谢物的靶器官。如四氯化碳本身无活性，肝细胞转化为毒性自由基三氯化碳后，可引起滑面内质网肿胀，脂肪代谢紊乱。诱发过敏反应等免疫损伤，如青霉素诱发的I型过敏。

诱发DNA损伤(见遗传变异)。化学物质和药物的剂量、作用时间、吸收、积累、代谢和排泄部位、代谢率的个体差异分别影响化学损伤的程度、速度和部位。(6)遗传变异化学药品、病毒、射线等。可破坏细胞核DNA，诱发基因突变和染色体畸变，并引起细胞遗传变异(遗传

变化).通过造成：结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质;(2)防止重要职能的核分裂;异常生长调节蛋白的合成;引起先天性或获得性酶合成障碍，由于缺乏生命必需的代谢机制而导致细胞死亡。以上是《2020年研究生西医细胞损伤机制综合分析》编制的相关资料

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