休克的发病机制是什么？我相信所有考生都对这个问题感兴趣，昭昭医考官网小编将其总结如下：
休克是一种具有复杂病理生理过程的临床综合征。休克的原因、类型和临床表现虽然不同，但本质是一样的，即休克后重要器官的微循环处于低灌注流量状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，进一步发展可导致细胞损伤、代谢紊乱、组织结构损伤、重要器官功能障碍，最终出现MODS。根据微循环的变化，休克可分为三个阶段。
(1)代偿期：由于有效循环血量明显减少，循环量和动脉血压降低。此时机体通过一系列代偿机制对病变进行调整和纠正，使心跳加速，心输出量增加，保持循环相对稳定，并通过选择性收缩外周和内脏的小血管来重新分配循环血量，从而保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环中的动静脉短路被打开，前括约肌收缩，呈“只出不进”，血容量减少，组织仍处于低灌注缺氧状态。如果此时能解除病因学，休克就很容易纠正。
(2)失代偿期休克继续发展时，由于动静脉短路和直接通路，微循环会进一步开放，加重原有组织灌注不足。毛细血管内血流停滞，部分血管失去代偿张力。这时微循环中“只有进不去和出不去”。临床表现为血压逐渐降低、意识模糊、紫绀、酸中毒，病程从代偿期发展到失代偿期。
(3)微循环衰竭期：休克持续时间较长时，休克进入不应期或不可逆期，失代偿期部分器官微循环停滞更严重。
由于组织中缺乏血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状态，导致细胞自溶并损伤周围的其他细胞。最终造成大组织、整个器官甚至多个器官的损伤，

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