慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。病因与慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。如吸烟，职业粉尘和化学物质，空气污染，感染因素，年龄增大等。COPD急性加重的原因多为细菌或病毒感染。

COPD的发病机制如下：

1. 炎症机制：气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黏液泌状态并破坏肺实质。(我国COPD发病以此机制为主)

2. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧血统的个体(在我国尚未见到报道)。

3. 氧化应激机制(不需做过多了解)。

对于COPD，其特征性病理生理变化是持续气流受限导致肺通气功能障碍(用肺功能试验可以检测)。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流;也有部分肺泡通气不良产生通气与血流比例失调;其次通气和换气功能障碍可导致缺氧和CO2潴留，会导致不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸衰竭(Ⅱ型呼衰)。

该病的临床表现与慢性支气管炎相似，都以咳嗽咳痰喘息为主，同时伴有不同程度的呼吸困难，相较于慢支，COPD病人肺气肿的体征明显，大多数病人会有明显桶状胸的表现，同时肺部叩诊呈过清音。

在诊断COPD时一定要注意，肺功能检查是COPD的首 选检查，为判断持续气流受限的主要客观指标。金标准：FEV1/FVC<70%可确定为持续气流受限。COPD=反复咳嗽、咳痰数年或十年+过清音、桶状胸+X线肺纹理增粗、紊乱+肺功能检查见持续气流受限(吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<0.70)。

除此之外，COPD的三个并发症也是我们考察的重点，分别是慢性二型呼衰、慢性肺源性心脏病和自发性气胸，很多同学在考试中容易遗漏自发性气胸这一重要并发症，大家需要对此着重去记忆。对于治疗，预防和控制感染是COPD的核心治疗原则，希望大家牢记。

免责声明：本站所提供的内容均来源于网络，如涉及侵权问题，请联系本站管理员予以更改或删除。