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临床助理医师检查急性中毒科：什么是大蒜味中毒？

急性有机磷农药中毒

一、病因病机

1.中毒原因

(1)生产性中毒：有机磷在生产、包装、运输、配送、贮存过程中，可通过消化道、呼吸道、皮肤、粘膜等途径侵入人体，大部分在肝脏内发生生物转化。一般氧化后毒性增大，如敌百虫、对硫磷等。

(2)使用中毒：喷洒农药时，可能因药物污染皮肤，药物浸泡衣物被皮肤吸收，或吸入空气中的农药而引起中毒。

(3)生活中毒：因自己服用、误服或饮用被农药污染的水或食物所致。

2.中毒机制有机磷杀虫剂的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯分解位点结合形成磷酸化胆碱酯酶，使乙酰胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力。结果乙酰胆碱在体内蓄积，出现毒蕈碱样(M-样)、尼古丁样(N-样)、中枢神经系统症状等一系列临床表现。

严重者可因昏迷、呼吸衰竭死亡。胆碱能神经包括交感节前纤维、副交感节前/节后纤维、支配横纹肌的运动神经、支配汗腺分泌和血管收缩的交感节后纤维以及中枢神经系统细胞的突触。

二、临床表现及1级。

1.有机磷中毒的三种主要表现(MN神经)

2.有机磷中毒的其他表现

(1)迟发性多发性神经病：急性中毒症状消失后2~3周，部分患者可能出现迟发性神经损害，表现为感觉和运动性多发性神经病的症状和体征，病变主要累及肢体末梢。

(2)中间综合征：常出现重度中毒、康复药物剂量不足的患者，急性症状缓解后突然出现，中毒后约24~96小时，表现为颈部肌肉和近端肢体无力，颅神经III、VII、VIII、IX支配的肌肉无力，可因通气障碍引起呼吸困难或衰竭，可导致死亡。

(3)局部损害：敌百虫、敌敌畏、对硫磷、吸收的磷可引起过敏性皮炎、剥脱性皮炎、皮肤水疱。

3.有机磷农药中毒程度的分类。

辅助考试

（1）全血胆碱酯酶活性的测定。

（2）尿液相关检查尿液对硝基酚检测(用于诊断对硫磷和甲基对硫磷中毒)；尿液三氯乙醇检测(用于诊断敌百虫中毒)。

4.诊断和鉴别诊断

诊断依据

(1)有机磷杀虫剂的确切接触史。重要诊断依据：胃内容物、呼吸道分泌物、皮肤、衣物等。有特殊的大蒜味。

(2)典型临床表现。

(3)全血胆碱酯酶活性降至70%以下。

(4)毒理鉴定和阿托品试验。

二、鉴别诊断

(1)中暑。

(2)急性肠胃炎：与食用不洁食物有关。急性呕吐和腹泻是主要表现，许多人可以同时发病。

(3)脑炎：如日本脑炎。大多在夏季，有高热、意识障碍、脑膜刺激和神经系统损伤的迹象。

(4)拟除虫菊酯中毒：确切接触史、表现、可疑毒物检测。

治疗的关键是彻底清除毒物，及时合理应用解毒剂防治并发症。危重患者：首先应解除毒性作用(如静脉注射阿托品)，稳定病情，减少损害，创造洗胃等条件，使毒物顺利清除。

1.停止接触毒物，迅速清除毒物；立即离开现场，脱下被污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤、头发和指甲。溅入眼睛的毒物可用清水、2%碳酸氢钠或生理盐水彻底清洗；口服中毒应反复彻底洗胃。可采用清水或2%碳酸氢钠或15000高锰酸钾进行充气

2.解毒剂的应用常用的解毒剂：阿托品和氯解磷定(胆碱酯酶激活剂)。用药原则：早期、足量、联合、反复用药。

(1)抗胆碱能药物：阿托品，常见药物。能有效缓解毒蕈碱症状，抵抗呼吸中枢抑制；能与乙酰胆碱竞争胆碱受体，阻断乙酰胆碱的作用。根据病情，应酌情应用或调整阿托品的剂量，直至毒蕈碱症状明显改善或出现“阿托品化”。阿托品化表现为口干、瞳孔散大、皮肤干燥、肺部湿罗音消失、面部潮红和心率加快。出现阿托品化时，应减少或停止剂量观察。如出现神志不清、瞳孔散大、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留等情况，建议立即停用阿托品中毒。

(2)胆碱酯酶再激活剂：能有效缓解尼古丁样症状，恢复被抑制的胆碱酯酶活性，但对老年胆碱酯酶无再激活作用。与阿托品合用可发挥协同作用。通常使用磷脂酰碘、磷酸盐化氯化物和双磷酸盐。

3.呼吸衰竭的支持和对症治疗是有机磷农药中毒的主要死亡原因，应保持呼吸道通畅，及时给氧，必要时进行机械通气；加强支持性治疗；纠正水电解质失衡；必要时可应用血液净化技术，包括血液灌流加血液透析或血液灌流加腹膜透析。早期反复应用，可有效清除血液中释放到血液中的有机磷农药和组织蓄积，提高治愈率。使用抗生素预防和治疗感染；预防和治疗休克、心律失常、心力衰竭和肺水肿。

【经典例1】有机磷农药中毒最常见的死因是

a.急性心力衰竭

b.呼吸衰竭

c.中间综合征

d.休克

e.心律失常

【经典例2】呼吸大蒜中毒是

a.地西泮

b.酒精

c.有机磷农药

d.阿托品

e.亚硝酸盐

以上是“临床助理医师考试急性中毒科考点：什么是大蒜中毒？“，希望对考生备考有帮助，祝考生顺利通过2021年临床助理医师考试。

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