临床执业医师-辅导资料：“膜性肾病发病机制”

临床执业医师-辅导资料：“膜性肾病发病机制”，具体内容由昭昭医考小编整理如下：

膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。

膜性肾病的发病机制尚未完全阐明，目前认为特发性膜性肾病大多与抗磷脂酶A2受体抗体 (PLA2R)相关，PLA2R抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。

而很多系统性疾病以及一些药物、毒物、肿瘤或环境因素，则可以导致继发性膜性肾病。

特发性膜性肾病沉积物局限于肾小球基底膜(glomerular basement membrane，GBM) 的上皮侧，一般不伴肾小球固有细胞增殖和局部炎症反应，如有，则需排除继发性膜性肾病可能。膜性肾病临床表现为肾病综合征，或无症状、非肾病范围的蛋白尿，部分患者伴有镜下血尿、高血压和肾功能损害。

膜性肾病是导致成人肾病综合征的一个常见病因。在我国，膜性肾病占原发性肾小球肾炎的9.89%，在西方国家，膜性肾病所占的比例大约为30%。儿童不仅膜性肾病的发生率低(<5%)，而且大多为继发性膜性肾病，最常见于慢性

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