风湿病是一种与甲型溶血性链球菌感染有关的过敏性疾病。病变主要侵犯全身的结缔组织，是结缔组织病的一种，常累及心脏、关节、皮肤、血管、大脑等器官，其中心脏危害最大。急性期被称为风湿病，除了心脏和关节等症状外，还经常伴有发热、红细胞沉降率加快和抗链球菌溶血素O(ASO)抗体滴度升高。风湿病遍布全国，东北和华北发病率较高。
第一次发病一般在5-15岁之间。因为这种病容易反复发作，反复发作后往往会造成心脏瓣膜变形，成为风湿性心脏瓣膜疾病。因此，预防儿童和青少年风湿病，尤其是其复发，对减少成人风湿性心脏瓣膜病的发生具有重要意义。
【病因病机】风湿病的病因病机至今尚未完全阐明。长期以来认为该病的发生与上呼吸道A组溶血性链球菌B(以下简称B链)感染有关，其主要依据是：
患者发病前2 ~ 3周有乙型链球菌感染史(如心绞痛)；发病时，95%以上患者血液抗链球菌抗体(如ASO)升高；抗生素和磺胺类药物可预防乙型链球菌感染，降低风湿病发病率。但风湿病并不是由B链球菌感染直接引起的，因为在患者的血波或病灶中并未检出链球菌，其病变性质与链球菌感染引起的化脓性炎症不同，相反，与其他结缔组织疾病的过敏性疾病相似。
因此，一般认为风湿病是与B链球菌感染有关的过敏性疾病。免疫学研究证明，B链球菌细胞壁含有多种抗原成分，尤其是M蛋白抗原和C多糖抗原，与人心肌细胞膜和结缔组织的糖蛋白成分发生交叉反应。因此，当B链球菌被感染时，机体针对这些细菌成分产生的抗体不仅作用于链球菌本身，还作用于自身心肌和结缔组织的相关抗原，形成交叉免疫反应，造成结缔组织损伤。此外，近年来有研究认为，病毒感染和遗传因素可能参与了风湿病的发病机制。
虽然风湿病与链球菌感染密切相关，但感染乙型链球菌的人中只有1% ~ 3%有风湿病，说明机体的状态在发病机制中起着重要作用。随着人们生活条件的不断改善和上呼吸道乙型链球菌感染的有效防治，风湿病的发病率正在下降。
【基本清洁变化】风湿病主要发生在全身的结缔组织，其发生发展过程可分为三个阶段。
1.恶化渗出期这是风湿病的早期变化。患病部位的结缔组织首先表现为基质酸性粘多糖增多，形成黏液样变性；然后胶原纤维膨胀、断裂、分解，与粘液变性基质混合，形成无结构、深曙红色的纤维素样物质，即纤维素样变性。同时有少量浆液、纤维素渗出和炎性细胞(淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞)浸润，可发现少量免疫球蛋白。这个时期大约持续一个月。
2.在增生期(肉芽肿期)，该期的特征性病变是AschOff小体的形成，又称风湿小体，对风湿病有诊断意义。
阿斯霍夫小体是一种肉芽肿性病变，是一种圆形或梭形结节，体积小，可在显微镜下看到。小体的中心是一个赛璐珞变性病灶，周围是增生的组织细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎症细胞。增生组织细胞体积大，细胞质丰富，单核或多核，细胞核大，核膜清晰，染色质集中在细胞核中央。染色质在纵切面上呈毛虫状，
3.纤维化3 ~ 4个月后(愈合期)，随着残留的纤维素样变性物质的吸收，组织细胞和成纤维细胞相继转化为成纤维细胞，产生胶原纤维。阿斯霍夫小体逐渐纤维化，最后整个小体变成梭形疤痕。这个时期大约持续2 ~ 3个月。以上基础疾病全程约4 ~ 6个月。由于风湿病往往反复发生，新老病变往往在受影响的器官或组织中并存，并随着纤维化，疤痕增多，可导致器官和组织的结构损伤和功能障碍。发生在浆膜的风湿病往往不表现出上述典型的病程，而是非特异性浆膜炎或浆膜蜂窝织炎。

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