瓣膜性瓣膜病是指各种原因引起的心脏瓣膜变形，其特点是瓣膜口狭窄或(和)不完全关闭，最终常导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。瓣膜疾病通常是风湿性心内膜炎复发的结果。从风湿病首次发作到形成明显的瓣膜变形通常需要2 ~ 10年，因此风湿性瓣膜疾病在20 ~ 40岁的年轻人中更为常见。此外，感染性心内膜炎常引起瓣膜性心脏病，其他罕见病因包括主动脉动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎症、先天性心脏瓣膜发育不良等。
瓣膜狭窄是指瓣膜口打开时不能完全打开，造成血液通过的障碍。它是由相邻叶片之间的粘连、瓣膜弹性的增厚、硬化和减弱或瓣膜环的硬化和变窄引起的。瓣膜关闭不全是指瓣膜关闭时无法关闭，导致部分血液回流。它是由瓣膜增厚、硬化、卷曲和缩短，或腱索增厚和缩短引起的。风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣最多见，其次为主动脉瓣；病变可能涉及一个瓣膜。也可同时或相继发生于两个瓣膜，后者称为联合瓣膜疾病。
(a)二尖瓣狭窄
正常成年人的二尖瓣口面积为5cm2，可以通过两个手指。瓣膜较窄时较轻，瓣膜略增厚，小叶边缘稍有粘连)像隔膜；严重者瓣膜极度增厚，小叶广泛粘连，瓣膜口呈漏斗状。阀口面积一般缩小到1 ~ 2 cm2，严重时只有0.5cm2。由于二尖瓣口狭窄，舒张期从左心房到左心室的血流受阻，导致舒张末期部分血液留在左心房，肺静脉的血液使左心房的血容量较正常增大，导致左心房扩张。同时左心房超负荷，收缩力增强，心肌代谢增强，心肌纤维变粗，逐渐发生代偿性肥大，从而维持相对正常的血液循环。
此时属于临床代偿期。因为左心房壁薄。代偿能力低。如果病变逐渐加重，超过代偿限度，左心房就会出现失代偿性肌源性扩张，导致左心房淤塞，阻塞肺静脉回流，导致肺充血。这个时候，就是左心房衰竭。肺充血和肺静脉压力增加会反射性地导致肺小动脉收缩并增加肺动脉血压。长期肺动脉高压可加重右心室负荷，引起代偿性扩张和肥大。
右心室肌源性扩张失代偿后，可能出现三尖瓣相对关闭不全。在收缩期，部分右心室血液可以回流到右心房，从而加重右心室负荷，最终导致右心室功能障碍。有全身瘀血。此时属于右心衰竭阶段。临床上，二尖瓣狭窄患者可在其心尖区听到舒张期杂音，这种杂音是由左心房血液在舒张期通过狭窄的二尖瓣口产生的涡流引起的。x线检查左心房扩大，左心室未扩大。因肺部充血水肿，患者出现呼吸困难、紫绀、咳痰带血泡沫痰；右心衰竭时，由于全身血瘀，出现颈静脉扩张、肝脾肿大、下肢水肿和体腔积液。
(2)二尖瓣关闭不全
二尖瓣不全时，由于收缩期部分左心室血液回流左心房，肺静脉血液回流，导致左心房血容量增加超过正常，导致左心房代偿性肥大；在舒张期，左心室和左心房接受的血液比正常多，负荷增加，因此左心室逐渐发展为代偿性肥厚。由于左心室的代偿作用，可以长期维持正常的血液循环。最后，
主动脉瓣狭窄时，收缩期左心室血液排出受阻，最初的左心室出现代偿性肥厚，主要是由于室壁肥厚和心腔扩张，称为向心肥厚；左心室失代偿晚期，即肌源性扩张，左心室血容量增加。当左心室高度扩张时，可导致房室环扩张，出现相对二尖瓣关闭不全，使部分血液在收缩期回流到左心房，增加左心房的负荷。最后依次引起左心衰竭、肺充血、右心衰竭、体循环充血。
临床上主动脉狭窄主要表现为左心室肥厚，x线检查心脏呈靴形向左下方扩张；听诊时，主动脉瓣听诊区可听到收缩期杂音。主动脉瓣口严重狭窄的患者，由于心输出量减少，可使血压降低，导致内脏特别是心脑供血不足，有时可出现心绞痛、眩晕。
(4)主动脉瓣关闭不全
由于主动脉瓣关闭不全，舒张期主动脉内部分血液回流到左心室，使左心室血容量较正常增加：
负荷增加，逐渐发生代偿性肥大。最后失代偿，即左心衰竭、肺充血、右心衰竭、体循环充血依次发生。临床上主动脉瓣关闭不全患者主要表现为左心室肥厚，听诊时主动脉瓣区可听到心脏杂音。心脏舒张时由于主动脉部分血液回流，舒张压明显下降，脉压差增大，患者出现水肿脉搏和毛细血管搏动。而且由于舒张压降低，大脑和心脏供血不足，出现眩晕和心绞痛。

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