感染性心内膜炎是指由细菌和其他微生物直接感染引起的心内膜炎。因为感染多由细菌引起，所以以前称为细菌性心内膜炎。根据病因和病程的不同，一般分为急性和亚急性。
第一，急性感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎主要由化脓性细菌(如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等)引起。)，往往是严重化脓性感染(如急性化脓性骨髓炎、痈、产褥热等)引起败血症的重要并发症。).病变多发生在原正常心脏瓣膜，多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣。主要疾病为心脏瓣膜急性化脓性炎症，因组织损伤导致瓣膜溃疡、穿孔甚至破裂；瓣膜表面常形成巨大的赘生物，呈灰黄色，质地柔软，易脱落造成栓塞。
由于栓子内有大量的化脓细菌，栓子引起的梗塞部位常形成继发性脓肿，导致感染进一步扩散。该病发病急，病程短，病情重，多数患者在几周内死亡。近年来，由于抗生素的广泛应用，死亡率大大降低，但治愈后瓣膜损伤严重，往往形成大量活动组织，导致瓣膜性心脏病。这种病比较少见。
二、亚急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎，又称亚急性细菌性心内膜炎(SBE)，在临床上比急性心内膜炎更为常见和重要。在抗生素被广泛使用之前，绝大多数病例(约90%)是由致病性较弱的绿色链球菌引起的。现在病原菌谱变了，几乎各种病原生物都能引起，但还是以绿色链球菌最常见(50%左右)，其他如肠球菌、革兰氏阴性杆菌、真菌等也逐渐增多。
病原微生物从体内的一些感染病灶(如牙周炎、扁桃体炎、心绞痛等)侵入血流。)，或因某些手术(如拔牙、泌尿道手术或心脏手术等)而侵入血流。)引起败血症，然后直接感染心内膜，引起valvitis。由于微生物的毒力较弱，正常瓣膜不易被侵入，但常发生在已存在的病变心脏瓣膜上，多发生在风湿性心脏瓣膜疾病的基础上，其次为先天性心脏病(如室间隔缺损)，正常心脏瓣膜中仅少数发生。
【病理变化】亚急性感染性心内膜炎通常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，可累及腱索和邻近的心内膜，而三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变特点是在原有病变瓣膜上进一步炎症和形成赘生物，瓣膜有不同程度的变形，有时出现溃疡和穿孔，但轻于急性感染性心内膜；植被分布广泛，大小不等，一般较大，单个或多个，息肉状或菜花状，肮脏灰黄色，干燥易碎，易脱落引起栓塞。病变通常扩散到邻近的心内膜和健康的脐带。显微镜下，植被由血小板、纤维素、坏死组织和细菌块组成，常深埋于植被中，瓣膜内可见不同程度的肉芽组织增生和炎性细胞浸润，钙盐沉积常见，有时可见原发性风湿性心内膜炎。
【病理与临床的关系】二尖瓣和主动脉瓣因上述病变而变窄或不完全关闭，临床体检时可在相应位置听到杂音，杂音的性质常因赘生物(如脱落)而改变。而改变。在少数情况下，急性瓣膜功能不全可能是由瓣膜穿孔或电缆断裂引起的。
由于植物中的细菌及其毒素不断进入血流，患者一般会发生败血症。主要表现为中度脾肿大：由脾窦充血和细菌组织蛋白酶刺激引起单核巨噬细胞增生所致；2贫血：这是由于绿色链球菌轻度溶血，脾功能亢进所致；
皮肤、粘膜、结膜的出血点(点):这是由于全身的小动脉、毛细血管在细菌毒素和含菌栓子的影响下发生广泛血管炎，使毛细血管壁通透性增加所致。脉管炎有时发生在皮下小动脉，可在指(趾)掌面形成紫红色、大米粒、明显压痛结节，称为奥斯勒结节，在临床诊断中有重要意义。
虽然患者有明显的败血症，但由于细菌团块大多深埋在植被中，被纤维素包围，血液培养有时可能是阴性的。栓塞是亚急性感染性心内膜炎的重要表现之一，也是该病最严重的并发症。脑、脾、肾等器官常发生栓塞，尤其是脑栓塞常导致严重后果。由于细菌的毒力较弱，第一次检测栓塞只造成梗塞，不形成脓肿。此外，约2/3的病例有局灶性肾小球肾炎，认为是过敏引起的，而不是栓塞。
这种病大部分可以通过大剂量抗生素及时治疗治愈，尤其是链球菌引起的，治愈率可高达90%。但愈合后，大量疤痕造成瓣膜严重变形，导致瓣膜关闭不全、狭窄。

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