高血压病是一种以动脉血压持续升高为特征的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的疾病，并产生相应的后果。正常人的血压在不同的生理条件下有一定程度的波动，并随着年龄的增长而增加。但舒张压相对稳定。1978年世界卫生组织推荐的高血压诊断标准规定：
1、正常成人血压收缩压18.6 kpa(140 mmhg)，舒张压12 kpa(9 mmhg)；
2.成人高血压的收缩压为21.3kPaf160mmHg以上，舒张压为12.6 kpa(95 mmhg)以上；
3.临界高血压，血压值在正常值以上和高血压值之间。
1979年，中国根据世界卫生组织的诊断标准，将其修订为：安静休息状态(测血压前休息15分钟以上)，收缩压等于或高于21.3kPa，舒张压等于或高于12.6kpa，其中一项可诊断为高血压。
但血压升高不是高血压，因为很多疾病都可以有血压升高，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎引起的肾性高血压、垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高血压等。这种高血压继发于这些疾病，所以称为继发性高血压。高血压是指没有明确器质性疾病的高血压。所以叫原发性高血压。其他疾病引起的高血压，临床上必须排除，才能确诊为高血压。高血压约占总高血压的80% ~ 90%，继发性高血压仅占10% ~ 20%。
高血压是一种常见病。根据普查数据，我国发病率为3% ~ 10%，主要发生在中年以后(35 ~ 40岁)，并随年龄增长而增加。不同职业之间发病率有显著差异。比如长期精神紧张、注意力高度集中、缺乏体育活动的人，发病率较高。
【病因病机】高血压的病因病机尚未完全阐明。从生理学角度来看，决定动脉血压的主要因素是心脏输血
输出和外周阻力，前者取决于心肌收缩力和血容量，后者取决于全身小动脉和微动脉的舒张和收缩状态。因此，各种能增强心肌收缩力，增加血容量的因素，尤其是能引起全身小动脉和小动脉收缩的因素，都可以引起高血压。这些因素主要包括以下几点。
1.心理神经因素由于不良情绪(如抑郁、恐惧、悲伤等)的刺激。)和长期精神过度紧张，大脑皮层紊乱，失去皮层下中枢的控制和调节，所以皮层下血管活动中枢。
【植物神经中枢】功能失调。当血管的活动中枢产生以收缩冲动为主的长期固定的兴奋焦点时，不仅会引起全身的小动脉和小动脉痉挛，还会增加外周阻力，导致血压升高。长时间的血管收缩也会引起小动脉和微动脉的动脉硬化，导致持续的高血压。精神神经因素可能在该疾病的发生中起重要作用。
2.肾源性因素肾血流量减少时，肾小球附近的细胞受到刺激；或者当血钠减少，血钾增加，从而刺激致密斑块细胞时，肾素分泌就可以增加。肾素、血管紧张素和醛固酮系统的活性增强，使小动脉和微动脉强烈收缩，增加外周阻力。增加醛固酮分泌，引起钠和水潴留，增加血容量，从而增加血压。近年来，已证实血管平滑肌也有肾素和血管紧张素系统，其活性的增强也在高血压的发生发展中起一定作用
近年来，也发现肾髓质产生的前列腺素A2和E2可以调节肾血流量分布，扩张肾外小动脉。靠肾。胰腺和其他器官产生的激肽释放酶可以作用于激肽原，将其转化为激肽，激肽还可以扩张血管，增强免疫力
3.内分泌因子肾上腺素能增强心肌收缩力，增加心输出量；去甲肾上腺素可引起全身小动脉痉挛；肾上腺皮质类固醇，包括脱氧皮质酮、醛固酮和皮质醇，可导致钠和水潴留，并增强血管收缩。上述内分泌激素分泌的增加会导致血压升高。
4.钠、钾、钙因素钠摄入过多会导致高血压。流行病学研究表明，盐摄入量高的人比盐摄入量低的人高血压发病率高。限制钠的摄入或服用利尿剂增加钠的排泄，可以降低血压的升高。这是因为钠潴留可以增加血容量；增加中枢和外周交感神经的张力；可减少激肽、前列腺素等血管扩张剂的产生和释放，增加血管紧张素的产生，增加血管对血管紧张素的敏感性，引起血压升高。相反，钾和钙的摄入量与血压呈负相关。给一些高血压患者补充钾和钙可以降低血压。
5.家庭因素是有高血压家族史的家庭，高血压的发病率往往高达59%。认为这是由于高血压患者存在多基因遗传缺陷，以及多种遗传因素通过不同机制影响血压而导致血压升高。
综上所述，可以看出，许多因素在高血压的发生发展中起着一定的作用。然而，什么因素引发和决定高血压的发生尚不完全清楚。目前普遍认为，高血压很可能是中枢神经系统失调时多种因素综合作用的结果。
【类型及病理变化】高血压分为良性高血压和恶性高血压两种。
(a)良性高血压
良性高血压又称慢进行性高血压，起病隐匿，为慢性病程，持续10 ~ 20年以上，主要发生在中老年人群，占高血压的95%以上。病理过程可分为三个阶段。
1.功能改变期(期)的特点是全身小动脉间歇性痉挛。血管收缩时血压升高，血管痉挛缓解后血压恢复正常。这是高血压的早期，血管没有明显的器质性改变。血压一般在18.6/12kPfl上下波动，患者偶尔头晕头痛，可持续多年，经适当休息治疗可完全治愈。
2.动脉系统的病理改变(第二阶段)主要是动脉硬化性改变。
(1)动脉硬化：这是良性高血压的基本病变。小动脉(直径小于100um的动脉，如肾小球球动脉、中央脾动脉等。)发生在全身各个器官。由于小动脉反复痉挛，管壁受压缺氧，内皮细胞和基底膜受到影响损，内膜通透性增加，致使血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固形成均质的玻璃样物质;同时，长期血压升高和细动脉反复痉孪，还可使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质增多，与浸润至管壁的血浆蛋白混合。随玻璃样物质不断增多，压迫中膜可使平滑肌萎缩，最后造成血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，失去原有的舒缩能力。这种改变称为细动脉硬化。
(2)小动脉硬化：小动脉在长期承受高压情况下，其内膜发生纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大和增生，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。这种改变在肾的弓形动脉和叶间动脉尤为显著。
此期，由于全身细、小动脉硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱，致使外周阻力持续增加，血压即持续升高并相对恒定，舒张压多在14.6kPa以上。患者临床症状明显，常有头痛、眩晕、健忘以及注意力不集中等表现。此期可有心、脑、肾轻度器质性变化。
3、内脏病变期(三期)为高血压病晚期。由于血压持续升高，特别是全身细、小动脉硬化，使组织供血不足，导致全身各器官的病变。
(1)心脏的病变：心脏的主要病变为左心室肥大。由于血压长期升高，左心室必须加强收缩力，克服外周阻力，以维持正常的血液循环，久后，左心室即逐渐发生代偿性肥大。此时心脏重量增加，一般均在400g以上(正常为250g，严重者可达900～1000g;左心室壁明显肥厚，可达1.5～2.5cm(正常为0.9cm)，乳头肌和肉柱均明显变粗大。镜下心肌纤维普遍肥大。早期心室腔并不扩张而心肌收缩力则明显增强，心脏肥大处于代偿阶段，称为向心性肥大。左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。晚期，左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为肌原性扩张。最终导致心力衰竭。
由于长期待续高血压，还可促进动脉粥样硬化的发生和发展，故高血压病中晚期心冠状动脉常合并动脉粥样硬化，进而加重心肌供血不足，促进和加重心力衰竭。
这种由于高血压而引起的心脏病称为高血压性心脏病，临床上表现为心左界扩大(主要是左心室肥大)和反复发作的左心衰竭，血压持续于较高水平，收缩压常在24kPa以上，舒张16kPa。
(2)肾的病变：由于肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而逐渐变性、坏死，最后发生纤维化和玻璃样变;其相应的肾小管亦因缺血而萎缩、消失。而相对正常的肾小球则发生代偿性肥大，肾小管扩张。间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润，小叶间动脉和弓形动脉内膜增厚，管腔狭窄。由于上述病变为弥漫性，两侧肾又同时受累，故大体形态可见双侧肾对称性缩小，重量减轻，表面呈现弥漫分布的细小颗粒;切面肾皮质变薄，皮髓质交界处的叶间动脉和弓形动脉因管壁增厚而呈哆开状。这种改变称为原发性固缩肾。
临床上早期可无明显症状。晚期随纤维化肾单位越来越多，肾小球滤过率逐渐降低，可出现肾功能不全，患者发生全身水肿、尿中出现蛋白及管型，严重者可引起尿毒症。
(3)脑的病变：高血压病时，由于脑细、小动脉痉挛和硬化，常引起以下改变。
1)脑出血：俗称中风(apoplexy)，这是晚期高血压病最严重的并发症。出血主要发生在大脑基底节和内囊，少数也可发生在大脑白质、脑桥和小脑。常为较大范围的出血，出血区域的脑组织完全破坏，为血凝块所充满临床上患者表现突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、反射消失、大小便失禁;当出血扩展到内囊，则出现对侧肢体瘫痪和感觉丧失;如出血灶破入脑室，患者常迅速死亡，脑脊液呈血性。患者出血后如能存活，出血灶发生液化，由胶质细胞增生包绕，最后形成囊肿。
关于脑出血的机理，有以下几种可能性：
①硬化的细、小动脉因管壁脆弱，常易局部扩张形成微小动脉瘤，这种动脉瘤直径仅0.05～2mm，呈多发性，在脑出血病例中其发生率高达60%～90%，这些微小动脉瘤常可由于各种诱因的影响使血压骤然升高而破裂出血;②由于脑内细、小动脉长期痉挛和硬化，使局部脑组织缺血，酸性代谢产物聚集，引起血管壁通透性增加，加上血管内压力较高，也可造成漏出性或破裂性出血③脑出血多发生在大脑基底节区域的原因，是因为供应这一部位血液的豆纹动脉是从大脑中动脉呈直角分出，在大脑中动脉压力较高的血流作用下，使已有病变的豆纹动脉容易发生破裂。
2)脑软化：高血压病时发生的脑软化常为小灶性、多发性，是局部脑组织因动脉硬化而引起的缺血性坏死，一般较少引起严重后果。坏死灶逐渐通过小胶质细胞吞噬、吸收,最后由胶质细胞增生修复。
3)高血压脑病：高血压病时，由于脑内细、小动脉发生普遍而剧烈的痉挛，使毛细血管壁通透性增加，引起急性脑水肿和颅内高压。患者表现血压显著升高、剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷，这种情况称为高血压脑病。它在高血压病的第一、二期即可出现，恶性高血压病更常见。
(4)视网膜病变：高血压病时视网膜血管亦发生改变，且与高血压病各期的变化相一致。早期视网膜动脉痉挛，血管变细(1级);以后依次发展为视网膜动脉狭窄变硬、动静脉交叉处压迫(2级);眼底出血或絮状渗出(3级);视神经乳头水肿(4级)。患者因此可发生视力障碍，临床上常可通过眼底检查来判断高血压病的严重程度和预后。
(二)恶性高血压病
恶性高血压病也称急进型高血压病。本病较少见，仅占高血压病的5%，多见于青壮年，可以起始即为恶性，也可由良性高血压病恶化而来。主要病变为全身细动脉壁发生纤维素样变性和小动脉的闭塞性动脉内膜炎改变，以肾、脑损害最严重。临床上表现为起病急，进展快，血压显著升高，舒张压多持续在17、3～18.6kPa(130～140mmHg)，预后差，患者大多于1年内死于急性肾功能衰竭或脑血管意外。

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