动脉壁增厚、硬化和弱化的地方，病理学上称为动脉硬化。主要有三种类型：动脉硬化，见于高血压；动脉内侧钙化，以肌动脉坏死钙化为特征，见于老年人，临床意义不大；动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是三者中最常见的，一般称为动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化是一种与脂质代谢紊乱相关的全身性疾病，主要累及大中型动脉。病理特征是动脉内膜脂质堆积，形成动脉粥样硬化斑块，引起动脉硬化。其重要性在于心脏、大脑等重要器官的动脉发生动脉粥样硬化，导致这些器官缺血性改变，造成严重后果。特别是冠状动脉粥样硬化引起的心脏病是工业发达国家人民最重要的死亡原因。在我国30-35岁以上的中老年人群中，发病率占5%-7%，也是严重危害人们健康的常见病，近年来有上升趋势。
【病因机制】
(a)脂质代谢紊乱
长期以来，人们认为血液中脂质含量的增加，特别是胆固醇的增加，是导致这种疾病的主要原因。流行病学研究还表明，饮食中胆固醇含量高的国家比饮食中胆固醇含量低的国家动脉粥样硬化的发病率高。此外，血液胆固醇含量高于6.7毫摩尔/升的人患冠心病的概率是血液胆固醇含量低于5.7毫摩尔/升的人的7倍.因此，认为动脉粥样硬化是血液中胆固醇长期浸润沉积在动脉内膜上的结果。血液中的脂质，包括胆固醇，以脂蛋白的形式存在，根据脂蛋白的大小可以分为四种：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDU)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。
因为LDL含有的胆固醇最多，而且其分子小，容易穿透动脉内膜，所以对于动脉粥样硬化的发生具有最大的意义。同时，VLDL降解后变成了LDL，所以VLDL也有很大的意义。
因此，认为血液中LDL和VLDL的增加在高脂血症的发生中起着重要作用。高脂血症的原因很多，包括：外源性摄入过多。主要原因是饮食中含有过多由饱和脂肪酸组成的动物蛋白，缺乏体力活动；内源性合成过多：见于引起高脂血症的各种疾病。如糖尿病、甲减等。肾病综合症，家族性高胆固醇血症等等。尤其是糖尿病更为显著，因为糖尿病一般伴有高胆固醇血症，糖尿病患者血液中HLD降低，血小板活性升高，这些都在动脉粥样硬化的发生中起重要作用。
(2)膈肌内膜损伤
在正常动脉壁中，只有少量分子较小的脂蛋白从血液进入内膜，这些进入内膜的脂蛋白可以通过中膜和外膜淋巴管向外移动。即使在这个过程中有少量的胆固醇沉淀在动脉壁上，也可以被携带和清除，因为动脉壁具有合成磷脂和蛋白质的能力。但动脉内膜受损后，往往会引起以下改变：内皮细胞受损，甚至坏死脱落，导致内膜通透性增加，使血液中的各种脂蛋白容易进入内膜；内皮细胞损伤后，暴露其下的胶原纤维可使血小板局部粘附聚集，形成附壁血栓。聚集的血小板和内皮细胞都可以释放生长因子，从而刺激动脉介质中的平滑肌细胞迁移到内膜中并刺激其增殖。这种增殖的平滑肌细胞不仅能吞噬和分解脂蛋白，还能产生胶原蛋白、弹性纤维和酸性粘多糖等基质成分。动脉内膜损伤引起的这些变化对动脉粥样硬化的发生发展具有重要意义。引起内膜损伤的因素有：高血压：主要由高血压的机械作用引起，因此与同年龄同性别的患者相比，高血压患者动脉粥样硬化发病较早，病变较严重，动脉粥样硬化病变易发生在腹主动脉后壁和主动脉分支开口处；吸烟：大量吸烟者血液中的碳氧血红蛋白增加(高达10% ~ 15%)，没有携氧功能，因此可引起动脉壁缺氧，引起内膜损伤，烟草中含有的尼古丁还可增加肾上腺素分泌，从而促进血小板聚集和内皮细胞收缩；血管活性物质，如缓激肽、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素、血管紧张素等。可使内皮细胞收缩，扩大细胞间隙，甚至直接损伤内皮细胞。这些物质在炎症、过敏反应和情绪紧张的情况下会增加。此外，如免疫反应，高脂血症本身可直接引起内皮细胞损伤。
综上所述，目前对动脉粥样硬化发病机制的认识一般倾向于：在高脂血症的基础上，病变始于受损的动脉内皮细胞，然后血液中的LDL渗入管壁，血小板卡在马桶内，释放血小板因子，造成血栓形成，平滑肌细胞增生，导致动脉粥样硬化的发生。因此，近年来，对动脉粥样硬化高危因素的研究越来越受到重视。一些国家通过长期系统普查，确定主要危险因素为高血脂、高血压、糖尿病和吸烟。他们控制风险因素，特别是改善饮食结构。近年来，通过降低胆固醇含量，冠心病的死亡率显著下降。
【基本病理变化】动脉粥样硬化主要发生在大动脉(如主动脉)和中动脉(如冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉)。动脉粥样硬化的发生发展过程可分为四个阶段。
1.脂质条纹这是动脉粥样硬化的早期变化。结果显示，动脉内膜表面出现1 ~ 2 mm宽、不同长度的黄色条纹，呈扁平状或微凸起状，苏丹红3号染色呈橙红色，表明含有脂质。显微镜下可见动脉内膜下大量泡沫细胞与细胞质中的脂蛋白聚集形成脂质条纹。泡沫细胞主要来源于原本存在于动脉内膜或通过内弹性板小窗口从内膜迁移至内膜的平滑肌细胞。
其中一些来自血液中的单核细胞。因为这些细胞吞噬了从血液中渗入内膜的脂浆，细胞质呈泡沫状。因此，被称为泡沫细胞的溶酶体富含水解酶，其细胞质中的脂蛋白可以水解成水溶性磷酰肘和氨基酸，以及水不溶性胆固醇。前者可以通过外膜淋巴管运输到血液中，而后者是。这一阶段动脉内膜的病变对机体无明显影响，当病因为eli时可完全消退生纤维组织增生，逐渐形成向内膜表面隆起的纤维斑块。纤维斑块早期呈黄色，随纤维组织不断增多并玻璃样变，而将脂质埋藏于斑块深层，其表面形成较厚的纤维帽，斑块即变为瓷白色，如蜡滴状。由于病变常反复发作，脂质沉积与纤维组织增生交替发生，故斑块常显示层状结构。
3、粥样斑块随病变进一步发展，斑块深层组织发生坏死、崩解，坏死组织与病灶内的脂质混合，形成黄白色、粘稠的粥样物质，这时即称为粥样斑块。镜下，典型的粥样斑块其表面是一层纤维帽，深层为无定形的坏死崩解物质，内有胆固醇结晶(石蜡切片上呈针形空隙)，底部和边缘为肉芽组织和纤维组织，并有少量泡沫细胞聚集和淋巴细胞浸润。动脉的中膜可因受压而萎缩。
4、粥样斑块的继发性改变粥样斑块形成后，还可继续发生以下改变。
(1)斑块内出血：出血可由于斑块内新生的血管破裂，也可由于动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块内引起。血液在斑块内聚集形成血肿，使斑块迅速膨大并突向管腔，常造成病变动脉的进一步狭窄，甚至完全堵塞。
(2)溃疡形成：这是由于斑块表层的纤维帽发生坏死、软化，破溃所致。
(3)血栓形成：斑块溃疡形成处极易继发血栓形成，从而加重病变动脉管腔的狭窄，甚至完全堵塞。血栓可以机化，也可脱落引起栓塞。
(4)钙化：钙化多见于陈旧的粥样斑块内，钙化后常使病变的动脉壁进一步变硬、变脆，易于发生破裂。上述病变发展缓慢，病程可长达数十年，各阶段病变可以交替出现或相互融合，也可停止相当时间暂不发展，所以同一动脉内膜可见到新旧病灶重叠，最后导致动脉管壁。增厚、变硬、弹性减弱，特别是在中型动脉，还可引起管腔不同程度的狭窄，若再发生继发性改变，常造成急性阻塞，导致严重后果。
【冠状动脉粥样硬化性心脏病】冠状动脉粥样硬化性心脏病属于冠状动脉性心脏病(conaryheartdisease)。后者是指由冠状动脉各种病变或冠脉循环障碍所引起的各种心脏病，简称冠心病。由于绝大多数都是由冠状动脉粥样硬化引起，故一般所称的冠心病就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病而言。这类心脏病的发病基础都是心肌缺血，现在国内外均主张改称为缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化病变最常发生于左冠状动脉的前降支，特别是其近侧段，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干或左旋支。病变常呈节段性、多发性分布，粥样斑块早期分散，随病变发展可互相融合，致使病变的动脉内膜呈半月形增厚，管腔呈不同程度狭窄。
由于冠状动脉粥样硬化，致使冠状动脉管壁增厚、变硬、弹性减弱，管腔狭窄,特别是在发生血栓形成或斑块内出血等继发改变时，常可迅速造成管腔完全阻塞而导致心肌缺血。这些都是冠状动脉粥样硬化引起冠心病的根本原因。
冠心病包括心绞痛、心肌梗死和心肌硬化三种临床类型。
(一)心绞痛
心绞痛(anginapectoris)是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征。表现为心前区阵发性疼痛或紧迫感，疼痛常放射至左臂和左肩，每次发作一般持续3～5分钟，发作可数日一次，也可一日数次。其发作常有明显的诱因，如体力活动，情绪激动、寒冷以及暴饮暴食等，但亦可自发性发生。其发生机理为心肌暂时性缺血。正常情况下，心肌为维持其代谢活动必须有充足的血液供应，从中获取氧气和养料，当冠状动脉的血液供应不能满足当时心肌的代谢需要时，即可出现缺氧，引起某些代谢产物(如乳酸、组胺、缓激肽)堆积，并刺激心脏的传入神经末梢而引起疼痛。若兴奋扩散至支配皮肤浅表神经的相应脊髓节段，可引起疼痛放射。
临床上，心绞痛主要有两型:
1、劳累性心绞痛其特点是在运动或其它增加心肌需氧量的情况下诱发引起，在休息或舌下含服硝酸甘油后疼痛即可消失。造成这型心肌氧供求不平衡的原因。主要是冠状动脉高度硬化、狭窄。致血液不能按需要相应增加。
2、自发性心绞痛其特点是发作与心肌需氧量增加无明显关系，故常在休息时发作,无明显诱因。造成这型心肌氧供求不平衡的原因主要是冠状动脉大支发生痉挛。
心绞痛因缺血时间短暂，发作后心肌的代谢和功能仍可恢复正常。多次发作后心肌可发生小灶性坏死，以后即形成细小瘢痕。
(二)心肌梗死
心肌梗死(myocardialinfarction)是指局部心肌由于严重而持久的缺血、缺氧所引起的坏死。其临床表现和后果均远较心绞痛严重。心肌梗死最主要的原因是冠状动脉粥样硬化，一般是在冠状动脉粥样硬化基础上并发血栓形成或斑块内出血等引起冠状动脉的急性阻塞所致;少数可在已有严重狭窄基础上，由于冠状动脉持久性痉挛、休克或心动过速等因素，使冠状循环血流进一步减少或中断引起;有时，也可因过度劳累，使心脏负荷过重，心肌相对缺血造成。心肌梗死发生与否与心肌侧支循环的代偿情况有很大关系，如果病变发展较慢，侧支循环代偿良好，即使某一分支阻塞也可不致发生心肌梗死。
1、心肌梗死的部位和范围心肌梗死发生的部位一般同受阻塞的冠状动脉供应区域一致。由于左冠状动脉最常发生粥样硬化病变，所以心肌梗死几乎都发生在左心室。其中约50%的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，即相当于左冠状动脉前降支的供应区;约25%发生于左心室后壁底部、，室间隔后、1/3及右心室大部,相当于右冠状动脉的供应区;仅少数见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉旋支供应区。极少累及心房。
心肌梗死的范围与受阻冠状动脉分支的大小有关。一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为两型：①心内膜下梗死：较少见，其特点是梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉往和乳头肌，常为多发性、小灶性梗死;②透壁性梗死：最常见，梗死从心内膜到心外膜累及心室壁全层，梗死面积均在2.5cm以上，最大可达10cm。
2、心肌梗死的形态变化心肌梗死属于贫血性梗死，梗死灶外形不规则，呈地图状，周边围以充血、出血带。光镜下，梗死4小时后方可见贫血性梗死早期改变，常伴有中性粒细胞浸润。1周后肉芽组织开始长入梗死灶内，4～6周后一般均可完全机化，形成瘢痕，较大的梗死灶完全机化则需更长时间(此外，由于梗死常波及心内、外膜，故相应的心内膜面常有附壁血栓形成，相应的心外膜常发生反应性纤维素性心包炎。由于心肌梗死后其代谢很快停止，故细胞膜通透性增加，细胞内的各种酶，如肌酸磷酸激酶、谷氨酸-草酰乙酸转氨酶。乳酸脱氢酶等，均可透过细胞膜进入血内，使血清中这些酶的浓度在较早时期即可升高。临床上及时检测这些酶在血清内的变化，有助于对心肌梗死的早期诊断。
3、心肌梗死的并发症心肌梗死起病急骤、发展迅速，若未能及时抢救，患者可很快死亡,如能存活一段时间。常可发生以下并发症。
(1)心律失常：这是心肌梗死最常见的早期并发症，由于左心室前壁和室间隔心肌梗死，常累及左右束支及其分支，故发生束支传导阻滞或完全性房室传导阻滞。其它心律，如室性过早搏动、心室纤维性颤动等亦常发生。
(2)心力衰竭及休克：心肌梗死后，由于心肌收缩力减弱，故常引起急性心力衰竭，主要为左心衰竭。当左心室梗死范围达40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少,血压下降，可引起心源性休克。心肌梗死的死亡病例中约9%是由于心源性休克所致。
(3)室壁瘤：约10%～38%的心肌梗死病例发生室壁瘤。可发生在心肌梗死的急性期,但更多见于愈合期，这是由于梗死组织或瘢痕组织在血流压力作用下使局部向外膨出所致，多见于左心室前壁近心尖处。
(4)心脏破裂：约占心肌梗死致死病例的10%。多发生于心肌梗死后1～2周,这是由于梗死灶内大量中性粒细胞浸润，使梗死心肌软化所致。心脏破裂后血液常流入心包腔，引起心包填塞而急性死亡。
(5)附壁血栓形成：约30%心肌梗死病例心腔内有附壁血栓形成，多见于左心室，这是由于梗死部位的心内膜受损所致，特别是在出现心室纤维性颤动时，因形，成涡流更易发生。血栓形成后可以机化，也可脱落引起栓塞。
(三)心肌硬化
心肌硬化即广泛的心肌纤维化，它是由于冠状动脉粥样硬化，引起心肌长期慢性缺血，使心肌细胞萎缩，间质纤维组织增生所致。心肌纤维化可影响、心脏收缩和扩张，严重时可引起慢性充血性心力衰竭。
【其它器官的动脉粥样硬化】
(一)主动脉粥样硬化
主动脉是粥样硬化的好发部位，且比其它动脉出现早。以腹主动脉最重，其次为降主动脉。主动脉弓、而升主动脉则较轻。病变在动脉后壁和分支开口处最明显。严重时可见主动脉广泛受累，内膜满布粥样斑块和脂质条纹，并常发生钙化和溃疡，致使整个主动脉内膜凹凸不平，管壁僵硬，失去弹性。由于主动脉管径大。血流急，故不致引起血流障碍，也少继发血栓形成。在极少数情况下，由于动脉中膜严重破坏，管壁薄弱，可使局部向外膨出而形成主动脉瘤;或者因中膜滋养血管破裂出血，使中膜分裂形成夹层动脉瘤。此外，当病变累及主动脉瓣，可使瓣膜变硬、钙化，造成主动脉瓣的瓣膜病。
(二)胞动脉粥样硬化
脑动脉也常发生粥样硬化，但发病年龄较晚，一般多在45岁以后出现。病变以大脑中动脉和Willis环最显著，动脉内膜呈现不规则增厚，管腔狭窄，血管伸长、弯曲。结果常因脑组织长期供血不足而发生脑萎缩。也可并发血栓形成和小动脉瘤，前者常引起相应部位的梗死(脑软化)，部位多在内囊、豆状核、尾状核及丘脑等处，可致患者失语、偏瘫、甚或死亡;脑动脉瘤破裂可引起致命的大出血。
(三)肾和四肢动脉粥样硬化
肾动脉粥样硬化主要发生在肾动脉主干及其大分支。当病变动脉管腔狭窄时，相应的肾实质可因缺血而萎缩，甚至坏死。后者机化后常形成凹陷性瘢痕，瘢痕过多时使肾变硬、缩小，形成动脉粥样硬化性固缩肾。下肢动脉粥样硬化也较常见，多发生于髂。股及腔等部位的动脉，此时由于下肢供血不足，每在行走时可发生下肢疼痛，但在休息后又可缓解，表现为间歇性跛行。若并发血栓形成或动脉高度狭窄，还可引起肢体坏疽。

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