1、静息势原理。
在安静状态下，细胞内外离子的不均匀分布是细胞生物电活动的基础。细胞外液中Na、Cl-、Ca2浓度高于细胞内液，细胞内液中K、磷酸根离子浓度高于细胞外液，主要是由于质膜对各种物质的选择性通透性以及活性转运体的形成和维持。另外，静止时，细胞膜对K有较大的通透性，对Na、Cl-、Ca2也有一定的通透性，而通透性以对其他离子的通透性为基础，所以K可以以易扩散的形式沿浓度梯度向膜外移动，而其他离子不能或很少移动。所以随着K的去除，膜内会出现负态，膜外会出现正态，即静息电位。可以看出，静息电位主要由K流出形成，接近于K流出的平衡电位。影响因素有：胞外钾浓度的变化；膜对钾和钠的相对渗透率；钠钾泵活性的水平。
2.动作电位产生的原理。
(1)棘电位上升分支：当细胞受到刺激时，细胞膜对钠的通透性突然增加。由于细胞膜外的高钠，以及在膜内静息电位期间保持的负电位，也吸引了钠的向内流动——钠的快速向内流动——首先导致膜内负电位的快速消失，但由于膜外钠的浓度电位较高，钠继续向内移动，出现过冲。因此，尖峰电位的上升分支是由钠的快速流入引起的。功率是顺电-化学梯度；膜对钠的电导在天津迅速增加，接近钠的平衡电位。
(2)尖峰电位向下分支：钠通道激活后迅速失活，钠电导降低；同时膜结构中电压门控的K通道开放，K电导增加；在膜内电化学梯度的作用下，K迅速流出。因此，尖峰电位的下降分支是由k的流出引起的。
(3)后电位：负后电位一般认为是复极过程中K迅速流出，在膜外侧附近积聚，暂时阻碍了K的流出.正反电势通常被认为是产生的钠的泵作用的结果。
3.简述坐骨神经-腓肠肌接受阈值刺激后的生理反应过程。
(1)坐骨神经受刺激后产生动作电位。动作电位是在原有静息电位的基础上，膜两侧电位的快速逆转和恢复，是细胞兴奋的标志。
(2)兴奋沿坐骨神经传导。本质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的形式传导，在有髓神经纤维中以跳跃的形式传导，因此比没有纤维时更快更“节能”。动作电位对同一细胞的传导是“全有或全无”，动作电位的幅度不随传导距离的增加而减小。
(3)神经-脊髓肌连接处的兴奋传递。其实是一个“电-化学-电”的过程。神经末梢电学变化引起的化学物质释放的关键是Ca2内流，而化学物质Ach引起的中间板电位释放的关键是Ach和Ach门控通道上的两个亚基结合后结构变化引起的Na内流增加。
(4)骨骼肌细胞兴奋和收缩的耦合过程。它是指以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维的机械变化为基础的收缩过程之间的中介过程。关键部分是三重管结构。主要有三个步骤：(1)电激励通过水平管系统传递到细胞深处；三重管道结构上的信息传输；通过纵管结构储存、释放和积累Ca2。其中，Ca2在激发-收缩耦合过程中起关键作用。
(5)骨骼肌收缩：肌肉细胞膜兴奋并传递到终池——Ca2从终池——Ca2+释放
当动作电位沿神经纤维传递到神经末梢时，引起关节前膜电压门控Ca2通道开放——Ca2在电化学驱动力作用下流入轴突末梢——末梢Ca2浓度增加——Ca2触发囊泡靠近、融合， 破裂释放递质Ach  - Ach通过关节间隙扩散到关节的后膜(终板膜)并与后膜-终板膜对Na上Ach阳离子通道上的两个-亚基结合，K的通透性增加- Na流入(主要)和K流出-后膜去极化，称为终板电位(EPP) -终板电位是局部电位之和-肌细胞膜去极化达到阈值电位水平时产生动作电位。 乙酰胆碱在关节间隙被胆碱酯酶分解并失活。特点：1单向传输，2延时，3一对一关系，4易受环境因素和药物影响。
5.简述激发-收缩耦合的基本过程。
(1)电兴奋沿子宫内膜和T管膜传播，子宫内膜和T管膜上的L型钙通道同时孤独。
(2)激活的L型钙通道通过变构作用(在骨骼肌中)或Ca2(在心肌中)的流入激活连接到肌浆网(JSR)膜的钙释放通道(RYR)，并且RYR的激活将JSR中的Ca2释放到细胞质中。
(3)细胞内Ca2浓度增加导致肌肉萎缩。
(4)随着细胞内Ca2+浓度的增加，肌浆网纵膜(LSR)上的钙泵被激活，细胞内Ca2+被回收到肌浆网，导致肌肉松弛，其中Ca2+在兴奋-收缩过程中起关键作用。

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