2021年西医综合考研复习正在紧张进行中，所以我整理了一下2020考研西医综合冲刺复习的知识：慢性肺源性心脏病，希望对大家有帮助!慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病有四个知识点：病因、病机、病理变化、临床病理联系。

一、病因病机各种慢性肺部疾病引起的肺循环阻力增加和肺动脉高压是导致肺心病的关键环节(2003A33)。1.慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿是最常见的肺部疾病。在这种疾病中，肺毛细血管床减少，小血管纤维化和闭塞，增加了肺循环阻力。

阻塞性通气障碍，肺气血屏障破坏，使气体交换面积减少，可导致肺泡氧分压降低，二氧化碳分压升高。缺氧不仅可引起肺小动脉痉挛，还可使肌小动脉、肺小动脉增生肥大，增加肺循环阻力，导致右心肥大扩张。2.胸廓运动障碍性疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化、胸廓成形术等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大血管，扭曲肺血管，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压。

3.反复肺栓塞等肺血管疾病和结节性多动脉炎等原发性肺动脉高压也可使肺血管床面积缩小，导致肺动脉高压。2.病理变化1。肺部病变(2004X138)肺心病除了原有病变外，最重要的改变是肺小动脉的改变。其特征为：无肌肌小动脉，肌小动脉中膜增生肥大，内膜下有纵向平滑肌束。肺动脉炎，可见肺小动脉内弹性纤维和胶原纤维增生，管腔内血栓形成和组织。肺泡隔毛细血管数量减少。

慢性肺心病一般不累及中动脉。2.心脏病的特点是右心室壁肥厚，心腔扩张，钝尖主要由右心室组成。

通常肺动脉瓣下2cm的右心室壁厚度大于5mm(2014A52)作为肺心病病理诊断的形态学标准。左心室增大顶点向左下方移动，右心室增大顶点向左侧移动。弥漫性阻塞性肺气肿和肺纤维化是慢性肺源性心脏病的原因。弥漫性阻塞性肺气肿和肺纤维化可增加肺循环阻力和肺动脉压力，导致慢性肺源性心脏病的发生。慢性肺源性心脏病除各种肺部疾病外，肺的主要病理改变是肺小动脉的改变，包括肌源性小动脉、肌小动脉中膜增生肥大、内膜下纵向平滑肌束等。但不包括肌小动脉纤维性坏死(风湿性动脉炎可见肺肌小动脉纤维性坏死)。

在慢性肺源性心脏病中，心肌缺氧导致心肌纤维蛋白溶解和纤维增生。3.临床病理联系肺心病发病缓慢。临床表现除肺部疾病的原有症状外，主要是呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。

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