2021年西医综合考研进入冲刺阶段，以下是液体渗出的总结——2020年考研西医综合病理学冲刺点，希望对大家有所帮助!渗出是炎症区血管内的液体和细胞成分进入组织间隙、体腔或通过血管壁到达体表和粘膜表面的过程。渗出的液体和细胞成分被称为渗出物。

渗出性病变是炎症的重要标志。在炎症反应中起着重要的防御作用，是消除致病因素和有害物质的关键因素。

渗出过程是在血管壁充血和渗透性增加的基础上发展起来的。炎症介质在渗出中起重要作用。渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出。在炎症性充血、小静脉充血和血管壁通透性增加的基础上，血管内液体成分通过小静脉和毛细血管壁渗出血管的过程称为液体渗出。

炎症区血管内的液体渗入组织间隙，引起组织间隙含水量增加，称为炎性水肿;渗出液残留在浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)或关节腔内，可引起浆膜腔或关节腔积液。炎症过程中渗出的液体称为渗出物。渗出物的成分可能因炎症因子、炎症部位和血管壁损伤程度的不同而不同。

血管壁轻度受损时，渗出液主要是水、盐和分子较小的白蛋白;当血管壁严重受损时，分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原都可以渗出。在坏死组织释放的组织因子的作用下，

可以形成纤维蛋白或纤维素。炎症期间血管壁渗透性增加形成的渗出物不同于非炎症期间形成的渗出物。渗出物渗漏引起炎症，非炎症和混浊透明蛋白含量在25g/L以上25g/L以下比重1.0180.50109/L 0.10109/LRivalta试验阳性阴性凝血常自凝但不能自凝。

(1)血管壁通透性增加：毛细血管和小静脉的内皮细胞为半透膜。正常情况下，水和小分子可以自由通过血管壁，而血浆蛋白等大分子则很难通过。炎症过程中，由于致病因素和炎症介质的作用，局部组织充血、缺氧、酸中毒，导致小静脉和毛细血管扩张，血管内皮细胞间隙变宽，内皮细胞和基底膜受损，导致血管壁通透性增加，血管内液体和较大分子物质渗出。

此外，血管内皮细胞的吞咽现象在炎症过程中是活跃的，血浆中分子较小的物质也可以通过内皮细胞的吞咽作用渗出血管。对血管壁通透性增加的反应可分为三种类型。即刻瞬态反应型：损伤后立即出现渗出，持续时间短，如荨麻疹。即刻持续反应型：损伤后即刻通透性增加，持续时间较长，1 ~几天。这种类型见于烧伤等严重损伤。

(3)迟发性持续反应型，炎症因子作用后，长时间发生渗出反应，例如迟发性过敏性炎症就属于这种类型。(2)微循环中的静水压力升高：由于炎症区的小动脉和毛细血管扩张，静脉充血，血流缓慢，使毛细血管中的静水压力增加，血管中液体的渗漏增加。

(3)组织渗透压升高：炎症区变性坏死，分解代谢增加，局部酸中毒。结果是局部分子浓度和离子浓度增加，使炎症区的胶体渗透压和晶体渗透压升高，促进液体渗出。渗出液的意义：渗出液具有重要的防御功能，可以稀释炎性病灶内的毒素和有害物质，减少毒素对组织的损伤。渗出液中含有抗体、补体和溶菌物质，有利于杀灭病原体。

渗出的纤维蛋白原可以转化为纤维蛋白(纤维素)，纤维蛋白交织成网，可以防止病原菌的扩散，帮助吞噬细胞发挥吞噬作用，限制炎症。但如果渗出物过多，会压迫周围组织，加重局部血液循环障碍;体腔积液过多会影响器官功能，如心包腔大;积液的量会压迫和限制心脏的跳动，引起血液循环障碍;如果渗出物含有过多的纤维蛋白，不能完全吸收，可能会被组织和粘附，给身体带来不良影响。

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