2021年，西医综合考研正在紧张进行中。以下是2020考研(10)西医综合病理学重要知识点总结，希望对大家有所帮助!慢性萎缩性胃炎是一种消化系统疾病，通常由慢性浅表性胃炎发展而来。病理变化的特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠化生。

十二指肠溃疡：通常发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般比胃溃疡浅，直径在1CM以上。

光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。1.消化性溃疡的病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。发病机制1。幽门螺杆菌感染

2。长期使用非甾体抗炎药3。胃酸分泌增加4。压力和心理因素引起的病理变化：1。胃溃疡多位于胃的小弯侧，越靠近幽门越常见。2.十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。显微镜下溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层和疤痕层：出血(最常见)、并发症。1.肝细胞变性a .肝细胞水肿：胞浆疏松气球样变性b .酸化和嗜酸性小体

c .肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接性坏死、亚块状坏死和块状坏死d .毛玻璃样肝细胞2 .渗出性病变3。增生：枯否细胞增生、肝星状细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生1型前者多见于甲型、丁型和戊型肝炎;后者更常见于乙型肝炎和部分丙型肝炎.病变特点：a .肝细胞变性广泛，以胞浆疏松和气球样变性最显著，坏死轻微;B .肝小叶内可能有散在的点状坏死和少量嗜酸性粒细胞。C .门区和肝小叶炎症细胞轻度浸润。d .黄疸患者坏死灶增大，略重，毛细血管腔内形成胆汁栓。

2.慢性(普通)肝炎为轻度：点状坏死，偶有轻度碎裂性坏死，肝门区周围纤维增生，肝小叶结构完整、中度：肝细胞坏死明显，局灶、带状、中度碎裂、桥接性坏死，肝小叶内形成纤维隔，大部分小叶结构保存严重：肝细胞坏死严重、广泛，碎裂性坏死严重，桥接性坏死广泛。坏死区肝细胞再生不规则。小叶外围与小叶内肝细胞坏死区形成纤维索连接。

3.重型病毒性肝炎为急性：肝细胞严重广泛坏死，残留肝细胞极少再生;肝窦扩张、充血和出血，枯否细胞增生和肥大;炎性细胞浸润为亚急性：既有亚大型肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生;再生肝细胞呈不规则结节状。

小胆管增生伴胆汁淤积形成胆汁栓塞;被炎性细胞浸润的肝炎病毒类型：HAV、HBV、丙肝、丁型肝炎、戊型肝炎、庚型肝炎、乙肝、乙肝表面抗原(:)，表明感染了乙肝病毒;HBeAg()和/或HBcAb()表示复制;HBsAb()表示产生了HBsAg()，HBeAg()，HBCAB()，HBsAg()，HBeAb()，HBcAb()，HBcAb()，但不具有传染性。分类：病毒性肝炎、酒精性、胆道性、淤血性、寄生虫性等。

根据我国的病因和病理变化，综合分类为门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化、寄生虫性肝硬化和色素性肝硬化。肝硬化的病因和发病机制：1 .病毒性肝炎是我国肝硬化的主要病因。2、慢性酒精中毒3、营养缺乏4、中毒肉眼：晚期肝体积缩小，体重减轻;表面和切面可见直径0.1~0.5cm的弥漫性小结节，最大结节小于1cm肝被膜明显增厚。光镜：假小叶的临床联系：门脉高压(

4.肝衰竭肝性脑病：严重肝病引起肝衰竭后以神经精神症状为主要表现的综合征。肝性脑病的发病机制。氨中毒理论：认为血氨升高是主要原因。a .血氨升高的原因：氨生成增加，氨清除不足，门体侧支循环建立

b .血氨升高对大脑的毒性作用：干扰脑组织能量代谢(ATP生成减少，消耗增加);脑内神经递质变化(乙酰胆碱合成减少，脑内谷氨酸减少，产生-氨基丁酸)。2.伪神经递质理论：苯乙醇胺和羟基苯乙醇胺在结构上与去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此被称为伪神经递质。3.血浆氨基酸失衡理论：与血浆氨基酸比例失衡有关。

a .芳香族氨基酸(苯丙基、酪氨酸、色氨酸)增加，支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少;b .血浆色氨酸代谢异常;c .-氨基丁酸理论

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