2021年，西医综合考研正在紧张进行中。下面为大家总结一下呼吸性酸中毒的机制——2020年西部综合考研病理检测中心，希望对大家有所帮助!呼吸性酸中毒的发病机制呼吸性酸中毒的特点是血浆[H2CO3]和PacO2初次升高，而补偿性增加。

血浆[H2CO3]的初次升高与各种原因引起的通气障碍、CO2呼出减少或CO2吸入过多导致体内CO2积聚有关。1.CO2呼气降低呼吸中枢抑制(见于颅脑损伤、全身麻醉剂过量等。)和急性呼吸道梗阻(见于喉头水肿、溺水、异物堵塞呼吸道等。)，CO2排放量急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒;严重小气道阻塞(常见于慢性支气管炎和支气管哮喘)和肺部疾病(如严重肺气肿和广泛肺纤维化)是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。

此外，在胸部疾病和呼吸肌麻痹中也有发现。2.在通风不良和空气中CO2浓度高的隧道和防空洞中发现过量的CO2吸入。(机体功能和代谢的变化)血浆(H2CO3)增加，机体可以通过血液和肾脏进行补偿，使[HCO-3]增加，[H2CO3]减少，二者比值趋于正常。

恒定的pH值称为代偿性呼吸性酸中毒。如果机体代偿不足，PaCO2迅速升高，上述比值小于20/1，pHSB。慢性呼吸性酸中毒经肾脏代偿后，血浆[HCO-3]升高，故SB和BB升高，BE正升高。急性呼吸性酸中毒时，由于肾脏无法代偿，SB、BB、BE值基本正常。

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