2014年初级护士资格考试考点：慢性肺源性心脏病的病因，供广大考生参考。慢性肺源性心脏病的病因详见正文。有关初级护士考试的更多信息，请登录昭昭医考官网查询!

2014年初级护士资格考试考点：慢性肺源性心脏病病因

(1)支气管肺疾病分为两类：阻塞性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张，称为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。限制性疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体(如氯、二氧化碳、氧化亚氮等)。)，胸部放疗引起的广泛肺纤维化，结节病，硬皮病，播散性红斑狼疮，皮肌炎，特发性肺含铁血黄素沉着症等。

(二)影响呼吸活动的疾病，如驼背等胸部畸形、胸廓重建、胸膜纤维化、神经肌肉疾病(如脊髓灰质炎、肌营养不良等))，肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭曲。

慢性高原病缺氧引起的肺血管长期收缩也是肺心病的病因之一。

慢性肺源性心脏病的病理变化

慢性低氧性肺心病的主要病理如下：

(1)支气管病变支气管粘膜炎改变、增厚，粘液腺增生、分泌过多，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内残留炎性渗出物和粘液分泌物，形成炎性血栓或粘液血栓阻塞，支气管纤毛上皮受到不同程度的损害，涉及纤毛上皮的净化功能。病变向下扩散至细支气管，可能出现平滑肌肥大，使管腔变窄、不规则;此外，呼吸气体时管壁痉挛、软骨破坏、管腔容易闭合等变化，使细支气管不完全或完全阻塞。

(2)肺泡病变由于支气管内有上述病变，肺泡内残余气量增加，压力增大，肺泡过度扩张，使泡壁在受损弹性纤维的基础上被动扩张，泡壁破裂，使几个小泡合并成一个大泡，形成肺气肿。

(3)肺血管疾病慢性阻塞性肺疾病常反复发作支气管周围炎症和肺炎。炎症影响支气管动脉及附近的肺动脉分支，导致支气管动脉不同程度增厚，导致肺小动脉肌化，中肌肥大，、型胶原面积增加，肺小动脉内膜纤维性增厚。此外，可能还有非特异性肺血管炎和肺血管内血栓形成。约30%的患者有扩张的交通支，可产生动静脉分流。

(4)心脏疾病，如右心室肥大、壁增厚、心腔扩张、肺动脉锥肿胀、心肌纤维肥大萎缩、间质水肿、局灶性坏死、坏死后纤维组织置换等。有些患者可能并发冠状动脉粥样硬化病变。

慢性肺源性心脏病实验室检查

(1)血液检查中红细胞计数、血红蛋白常增高，红细胞比容正常或偏高，全血比粘度、血浆比粘度、血小板聚集率常增高，红细胞电泳时间延长，血沉速度一般较快;动脉血氧饱和度往往低于正常，二氧化碳分压高于正常，尤其是呼吸衰竭时。心力衰竭期间，肝肾功能可能受损，如丙氨酸氨基转移酶、血浆尿素氮、肌酐、血、尿2微球蛋白(2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素等。当并发呼吸道感染时，白细胞计数可能会增加。高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化可能发生在呼吸衰竭的不同阶段。

(2)甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、氖

线检查肺部改变：因病因而异，以肺气肿最常见。肺动脉高压的表现：肺动脉干弧形突出，肺门和肺动脉第一分支处肺动脉增大、延长。一般认为右下肺动脉横径15mm，或右下肺动脉横径与气管横径之比0.17，或动态观察比原右下肺动脉主干宽2mm。肺动脉高压显著时，肺动脉扩张，搏动增强，外周动脉突然变窄，变得截断或鼠尾状。心脏改变：心脏处于垂直位置，所以早期没有心脏增大。右心室流出道扩大时，肺锥体突出。此后右心室流入道也增厚增大，心尖变得上翘。有时右心房会扩大。心力衰竭可能导致心脏增大，但心力衰竭得到控制后，心脏可以恢复到原来的大小。左心室一般较小，偶尔左心室增大。

(4)右心室肥大和/或右心房肥大是肺心病心电图的特征性改变。有一定的可变性。急性发作时，因缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱等。可引起ST段和T波改变及各种心律失常。当诱因解除后，病情往往可以恢复，缓解后心律失常消失。常见的变化有：

1.P波变化在P波电轴右侧70 ~ 90之间。在、、aVF导联，P波高而尖，振幅可达0.22mV以上，称为“肺P波”。如果P > 0.25毫伏，诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均有所提高。

复合波和T波的变化锋面QRS复合波的平均电轴向右偏移90。有时电轴极偏右，表现为S 、S 、S 电轴偏左的错觉。右胸导联出现高R波。V5呈深S波，右心室明显肥大。有时，q波可能出现在V3R和V1导联，或者QS和rS波形出现在v1至V5导联。肺气重的患者，如心电图由正常变为不完全右束支传导阻滞，常提示右心超负荷，具有一定的诊断价值。极少数患者出现左心室肥厚的心电图改变，可能是高血压、冠心病或支气管动脉分支扩张伴左向右分流所致，左心室泵出的血流多于右心室。、、aVF导联和右胸导联的t波可以倒置。可能会出现各种心律失常。此外，肺心病常有肢体导联低电压、顺时针转位等心电图改变，在肺气肿中也可见，故不能作为诊断肺心病的心电图改变。

(5)心向量图检查主要显示右心室肥大和(或)右心房增大。随着右心室肥大的加重，QRS方位从正常的左下前或后向后逐渐演变，然后向下，最后转向右前。但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧面与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般来说，右心房肥大越明显，则P环向量越向右。

(六)超声心动图检查可显著肺总动脉舒张期内径明显增大，右肺动脉内径增大，右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大，右心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加，搏动幅度增强。多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频谱分析可显示右室射血时间缩短，右室射血前期延长。

(七)肺功能检查在心肺功能衰竭期不宜进行本检查，症状缓解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间肺活量及最大通气量减低，残气量增加。用四探头功能仪以及γ照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除时间可反映局部通气功能，比一般肺功能的肺心病检出率高。

(八)右心导管检查经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，可作为肺心病的早期诊断。

此外，肺阻抗血流图及其微分图的检查在一定程度上能反映机体内肺血流容积改变，了解肺循环血流动力学变化，肺动脉压力大小和右心功能;核素心血管造影有助于了解右心室功能改变;肺灌注扫描如肺上部血流增加，下部减少，则提示有肺动脉高压存在。

慢性肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断

【诊断】

本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来，呼吸和循环系统的症状常混杂出现，不判定心脏病是否已出现，故早期诊断比较困难。一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排队了引起右心增大的其他心脏病可能时，即可诊断为本病。

【鉴别诊断】

1.冠心病本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。

2.风湿性心脏病肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部;有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。

3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。

4.其他昏迷状态本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。

慢性肺源性心脏病的治疗

由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。

(一)缓解期治疗是防止肺心病发展的关键。可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。②镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液(或过期麻疹减毒疫苗)皮下或肌肉注射和(或)雾化吸入，每次2～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月为一疗程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。④中医中药治疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。

(二)急性期治疗

1.控制呼吸道感染呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的约束。未能明确何种致病菌时，可选用青霉素160万～600万u/d，肌肉注射或庆大霉素12万～24万u/d，分次肌肉注射或静脉滴注。一般需观察2～3天，如疗效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物，如氨苄青霉素2～6g/d，羧苄青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d，分次口服。头孢噻吩、头孢羧唑、头孢哌酮2～4g/d，分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素;苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等。绿脓杆菌感染，可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉素、氧哌嗪青霉素、头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。

2.改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度(24%～35%)给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉挛，抗过敏，但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。

3.控制心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后，症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。

⑴利尿剂的应用除个别情况下需用强力快速作用制剂外，一般以间歇、小量交替使用缓慢制剂为妥。除能减少钠、水潴留外，并使血气低含量异常可取得改善。但使用时应注意到可引起血液浓缩，使痰液粘稠，加重气道阻塞;电解质紊乱尤其是低钾、低氯、低镁和碱中毒，诱致难治性浮肿和心律失常。因此，应用双氢氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排钾药物时，应补充氯化钾或加用保钾利尿剂如氨苯喋啶或安体舒通等。中草药如复方五加农汤、车前子、金钱草等均有一定利尿作用。

⑵在呼吸功能未改善前，洋地黄类药物疗效差，使用时剂量宜小，否则极易发生毒性反应，出现心律失常。最好采用作用快、排泄快的制剂如毛花丙甙(西地兰)或毒毛旋花子甙K.口服洋地黄类的剂量，通常采用每天口服地高辛0.25mg一次给药法。应用小剂量地高辛后，心力衰竭未能满意控制时，可加用卡托普利25～75mg/d，分次服用。要注意血压、中性白细胞降低和蛋白尿等副作用。

⑶血管扩张剂如酚妥拉明是α-肾上腺素能受体阻滞剂，可用10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中，或再加入肝素50mg缓慢静脉滴注1次/d.此外如消普钠、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等药物均有一定疗效。

4.控制心律失常除常规处理外，需注意治疗病因，包括控制感染、纠正缺氧、纠正酸碱和电解质平衡失调等。病因消除后心律失常往往会自行消失。此外，应用抗心律失常药物时还要注意避免应用心得安等β肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。

5.应用肾上腺皮质激素在有效控制感染的情况下，短期大剂量应用肾上腺皮质激素，对抢救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氢化考的松100～300mg或地塞米松10～20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，每日一次，后者亦可静脉推注，病情好转后2～3天停用。如胃肠道出血，肾上腺皮质激素的使用应十分慎重。

6.并发症的处理并发症如酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、弥散性血管内凝血等的治疗。

7.中医治疗肺心病急性发作期表现为本虚证实，病情多变，治疗应按急则治标、标本兼治的原则。

⑴肺肾气虚外感型(肺功能不全合并呼吸道感染)，偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘，可用小青龙汤、真武汤等加减。偏热者宜清热化痰、佐以平喘，可用麻杏石甘汤合渗苏饮、泻白散加减。

⑵心肺肾阳虚水泛型(以心功能不全为主)，宜温肾健脾、利水益气宁心，佐以活血化瘀，可用苓桂术甘汤合真武汤、黄芪必甲散、苏子降气汤等加减。气阴二亏(心衰多伴有低钠、低钾、低渗血症)宜养气养阴，生脉散加减。

⑶痰浊蔽窍型(肺性肺病)，宜清热豁痰、开窍醒神，可用清营汤、丹溪独活汤、涤痰汤等加减。

⑷无阳欲绝型(休克)，需加阳救急汤、独参汤等。

⑸热淤伤络型(伴有出血倾向)，宜清热凉血、活血止血，可用犀角地黄汤调十灰散、济生回生丸、黄土汤加减。此外，气虚津伤(用激素、抗生素及利尿剂治疗后期)宜益气养阴、润肺化痰，沙参麦冬汤加减。又中西医结合治疗是一种很好的治疗途径。

慢性肺源性心脏病的并发症与预后预防

【并发症】

最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其他尚有上消化道出血和休克，其次为肝、肾功能损害及肺性脑病，少见的有自发性气胸、弥散性血管内凝血等，后者病死率高。

【预后预防】

本病常年存在，但多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右，以后加强了对本病的防治，1983年已降到15%以下，近12年来仍在15左右，这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移，多脏器合并症，感染菌群的改变，绿脓杆菌感染增多等多层因素有关。主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭，心力衰竭、休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的，通过适当治疗，心肺功能都可有一定程度的恢复，发生心力衰竭并不表示心肌已丧失收缩力。

慢性肺源性心脏病的临床表现

除原发病表现外，主要是心、肺功能损害的表现。根据其功能代偿状态可分为两期：

心、肺功能代偿期(包括缓解期)

1.原发病表现

以慢支为例，病人主要表现为长期咳嗽、咯痰或伴有喘息，动则加重。查体桶状胸，两肺呼吸活动度减弱，触觉语颤减弱，双肺叩诊过清音，肺下界下降，肺下界活动度减小，听诊两肺呼吸音减弱，合并肺部感染时两下肺可闻及湿啰音等。

2.肺动脉高压表现

典型体征为肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。

3.右心室肥大表现

表现为剑突下明显心脏搏动，三尖瓣听诊区可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音等。

心、肺功能失代偿期(急性加重期)

多因呼吸道感染而诱发。主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭。

1.呼吸衰竭

主要由严重缺氧和二氧化碳潴留引起。表现为休息时心率增快、呼吸困难、紫绀、乏力以及头晕、头痛、记忆力下降等，重者烦躁不安或神志不清、抽搐。

2.右心衰竭

表现为食欲不振、消化不良、腹胀等，查体可见颈静脉怒张、肝脏肿大、触痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿或出现胸、腹水等，并可出现各种心律失常，以房性心律失常最为多见。

慢性肺源性心脏病的并发症

当动脉血二氧化碳分压超过16.67kPa(80mmHg)时，病人出现一系列神经精神症状如睡眠颠倒、神志恍惚、幻觉等称为肺性脑病。

常见并发症有：

1.肺性脑病

肺心脑病为肺心病常见的严重并发症之一。其病死率高，预后差。是肺心病的主要死亡原因。

2.心律失常

可出现各种类型的心律失常。以房性早搏和阵发性室上性心动过速最为多见。

3.酸碱平衡和电解质平衡紊乱

肺心病失代偿期可见各种类型的酸碱平衡紊乱，其中呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒最为常见，并且几种情况可同时存在。电解质紊乱主要有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯。

4.消化道出血

多发生在病情严重者，因缺氧、消化道淤血和应激性肾上腺糖皮质激素分泌增多而发生消化道应激性溃疡出血。

5.休克

可发生感染性休克、失血性休克或心源性休克。

6.弥漫性血管内凝血(DIC)

可因感染、严重缺氧以及酸碱平衡、水电解质平衡紊乱、血液粘稠度增高等多种原因引发

免责声明：本站所提供的内容均来源于网络，如涉及侵权问题，请联系本站管理员予以更改或删除。