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消化性溃疡

一、概述

因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

1.胃溃疡(GU)

2.十二指肠溃疡(DU)

二、病因和发病机制

1.黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果。

正常生理情况下，胃十二指肠黏膜的防御和修复机制：

①上皮前：黏液和碳酸氢盐(HCO3-);

②上皮细胞;

③上皮后：丰富的、毛细血管网内的血流;

④前列腺素E：保护细胞、促黏膜血流、增加黏液及HCO3-分泌。

表皮生长因子(EGF)：保护细胞、促进上皮再生。

2.某些因素损害了这一机制胃酸/胃蛋白酶对胃黏膜自身消化、侵蚀——溃疡形成。

①Hp和NSAIDs：损害胃十二指肠黏膜屏障，导致消化性溃疡发病的最常见病因——已知的主要病因。

②胃酸：过度分泌，远远超过黏膜的防御作用，在溃疡形成中起关键作用。

三、病理

1.典型胃溃疡

(1)常见部位：胃角和胃窦小弯。

(2)直径<10mm。

(3)边缘光整，底部由肉芽组织构成，覆以灰黄色渗出物，周围黏膜炎症水肿。显微镜下，溃疡所致的黏膜缺损超过黏膜肌层。溃疡深者——可累及胃壁肌层甚至浆膜层。

(4)累及血管：出血。

(5)侵及浆膜层：穿孔。

(6)愈合期溃疡，可见瘢痕。瘢痕收缩而形成假性憩室。

2.十二指肠球部溃疡

(1)球部，以紧邻幽门环的前壁或后壁多见。

(2)镜下，黏膜缺损超过黏膜肌层。

(3)十二指肠球部可因反复发生溃疡、疤痕收缩而形成假性憩室。

四、临床表现

主要症状：上腹痛。临床特点——“三性”。

1.慢性　病史可达数年至数十年。

2.周期性　发作与自发缓解相交替，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发。

3.节律性　与进展相关的节律性上腹痛。

(1)胃溃疡(GU)：餐后痛。

餐后约0.5～1小时发生，经1～2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复。

【重点记忆】

进食——疼痛——缓解

(2)十二指肠溃疡(DU)：饥饿痛。

疼痛在两餐之间发生，持续至下餐进食后缓解;部分在午夜发生(夜间痛)。

【重点记忆】

疼痛——进食——缓解

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