2021年临床助理医师考试重点是慢性肺源性心脏病病因，相信是考生关心的问题。昭昭医考官网小编整理了考试的重点内容，希望能帮助考生复习。慢性肺源性心脏病肺源性心脏病(简称肺心病)是指由于支气管肺组织、胸部或肺血管疾病导致肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，进而导致右心室结构或(和)功能改变的疾病。

根据发病的紧迫性和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。慢性肺源性心脏病在临床上较为常见。

流行病学

1.常见诱因急性呼吸道感染。

2.好季节：冬春寒冷季节。

病因

1.继发于呼吸系统疾病的慢性阻塞性肺疾病是最常见的。其次是支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺间质纤维化。这些疾病的一个共同特征是，它们可以引起长期慢性缺氧。缺氧是形成肺动脉高压的最重要因素。

2.胸廓运动障碍疾病少见，如胸廓畸形、脊柱畸形等。

3.肺血管疾病主要见于血栓引起的肺动脉高压(肺血栓栓塞)或病因不明的肺动脉高压(特发性)。由于血管阻力增加，右心室后负荷增加，最终形成肺心病。

发病机制

肺动脉高压的形成机制肺动脉高压的形成因素包括肺血管阻力增加的功能因素、解剖因素、血容量增加、血液粘度增加，其中肺血管阻力增加的功能因素可通过干预改善。比如治疗后，肺心病急性加重期纠正缺氧、高碳酸血症，可以显著降低肺动脉压，有的患者甚至可以恢复正常范围。

(1)增加肺血管阻力的功能因素

1)缺氧：肺动脉高压形成的最重要因素。机制：缺氧血管收缩增加肺血管收缩肺血管阻力增加。同时，缺氧血管平滑肌Ca2通透性增加平滑肌细胞内Ca2浓度升高兴奋-收缩耦合效应增强血管收缩。血管收缩剂包括白三烯、5-羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子(PAF)等。它还与放松因素(EDRF)和收缩因素(EDCF)之间的不平衡有关。

2)高碳酸血症和酸中毒：高碳酸血症和酸中毒容积血管(如肺动脉)对儿茶酚胺的敏感性降低，对缺氧的敏感性增加容积血管收缩肺动脉高压。

(2)肺血管阻力增加的解剖学因素：慢性支气管周围炎累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚，管腔狭窄或闭塞；发生肺气肿时，肺泡压增高，毛细血管受压；肺泡壁破裂导致毛细血管网破坏，严重时导致肺循环阻力和肺动脉增大。慢性缺氧导致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。

(3)血容量和血液粘度增加：慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液粘度增加。

(4)缺氧：增加醛固酮，保持水钠，增加血量。

心脏病和心力衰竭时肺循环阻力增加，右心室扩张，右心室衰竭。少数病例可能出现左心室肥厚和衰竭。另外，心肌缺氧，乳酸堆积；反复感染，细菌毒素作用；酸、碱、水、电解质失衡导致心律失常，可影响心肌，促进心力衰竭。

对其他重要器官的损害缺氧、高碳酸血症还可导致脑、肝、肾、胃肠道、内分泌系统、血液系统等重要器官的病变。

低氧高二氧化碳纠正后，肺动脉压可明显降低。

临床表现

1.肺心功能代偿期(含缓解期)

(1)症状：以COPD为主，急性感染可加重。胸痛或咯血很少。

(2)体征：不同程度的发绀、肺气肿体征。偶有干湿罗音；心脏体征：P2>A2，三尖瓣区可能出现剑突下收缩期杂音或心脏搏动增强，提示右心室肥大和增大。部分患者因肺气肿导致胸膜内压升高，阻碍腔静脉回流，可能导致颈静脉充盈。

2.肺心功能失代偿期(包括急性加重期)

(1)呼吸衰竭：感染后多见。早期症状为呼吸困难、心悸、胸闷。随着病情进展，低氧血症和二氧化碳潴留加重，可能出现肺性脑病。如表情淡漠、恍惚、谵妄；体检时颅内压增高，如紫绀、结膜充血、水肿、乳头水肿等。腱反射减弱或消失，病理反射阳性。出现高碳酸血症时，外周血管对儿茶酚胺的敏感性降低，出现血管舒张，如皮肤潮红、出汗等。

(2)右心衰竭：以呼吸困难为主要表现，伴有心悸、腹胀、恶心、食欲不振等症状。体征以肝颈静脉反流征阳性为特征，有明显的紫绀、颈静脉扩张、下肢水肿、心率加快、三尖瓣收缩期杂音、剑突下搏动增强，严重者可出现腹水。补充：心尖搏动阴性：心尖搏动在心脏收缩时内陷，可见于粘连性心包炎和重度右心室脂肪，心脏大致顺时针移位。心前区膨出，左心室左移。

1.肺心功能代偿期

(1)肺动脉高压：肺动脉瓣区第二音亢进。

(2)右心室肥大增大：三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显的心跳。

2.肺和心脏功能失代偿期

(1)呼吸衰竭：肺性脑病。

(2)心力衰竭：肝-颈静脉反流征阳性(最特异的征象)。

实验室和其他检查

x线检查。肺动脉高压引起的肺血管扩张是其突出表现。右下肺动脉干横径15mm，横径与气管之比1.07(比气管粗)；肺动脉段增大3mm；中心动脉扩张，周围血管出现“残根”(由肺小血管增厚移位所致)；右心室增大征：心尖向上隆起。

心电图检查

主要条件：电轴与额叶平均电轴右偏90:电轴右偏是指电轴在90~180范围内，提示右心室肥大；v11的r/s:正常情况下，V1导联R波振幅与S波振幅比值＜1。如果R/S≥1，则提示右心室肥大；

重度顺钟向转位；

RV1+SV5≥1.05mV；

V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr：正常心电图V1-3导联没有Q波或q波，如出现Q波，则提示为病理性Q波，因此需要除外心梗；

肺性P波：P波振幅高尖≥0.25mV,以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显。

次要表现：主要表现为右束支传导阻滞及肢体导联低电压。符合上诉1个主要表现或2个次要表现可以诊断。

超声心动图主要是右心肥大的表现。右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室肥厚（心室前壁厚度≥5mm），左、右心室内径比值＜2及右心房、右肺动脉内径增大。

血气分析低氧血症（PaO2≤80mmHg）或合并高碳酸血症（PaCO2≥50mmHg）。

血液检查RBC计数及Hb增高：机体缺氧所致的代偿性增多。合并感染时WBC计数增多，中心粒细胞增多。全血黏度增加，肝肾功能受损及电解质紊乱。

【经典例题2】男性，65岁。慢支30年，近3年来下肢水肿，活动后气短，3天前受凉后加重，神志恍惚嗜睡，血气分析：pH 7.15，PaCO280mmHg，PaO245mmHg，BE-10mmol/L。此结果符合

A.呼吸性酸中毒失代偿期

B.呼吸性酸中毒代偿期

C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒

D.代谢性碱中毒+代谢性酸中毒

E.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒

［参考答案］E

1.X线检查（检查）

①右下肺动脉干横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；

②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm。

2.心电图

①心电图检查主要条件；

②区别二尖瓣型P波与肺性P波：右房大：肺型P波高；左房大；二尖瓣型P波宽。

3.超声心动图检查右心室肥大。

4.血气分析

（1）代偿或失代偿：由pH判定：7.35～7.45（代偿）；＜7.35为酸中毒；＞7.45为碱中毒。

（2）呼吸性因素（呼酸、呼碱）：由PaCO2判定。正常为35～45mmHg；＞45呼吸性酸中毒；＜35呼吸性碱中毒。

（3）代谢性因素：由BE、碳酸氢根判定。BE：正常为－3～＋3；＞＋3代谢性碱中毒；＜－3代谢性酸中毒。（注意：诊断学BE指标为：0±2.3mmol/L，但做题时建议以±3来记忆。）HCO3－：正常为22～27mmol/L。＞27mmol/l代谢性碱中毒；＜22mmol/l代谢性酸中毒。

诊断和鉴别诊断

1.诊断有肺部原发病史（如COPD）+肺动脉高压+右心功能不全的表现，结合心电图、胸片及超声心动图的特点即可做出诊断。

2.鉴别诊断本病须与冠心病、风湿性心瓣膜病、心肌病相鉴别。

3.并发症

①肺性脑病：是有由于长期慢性缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，加之肺动脉高压进一步诱发肺组织损害所致，是慢性肺心病死亡的首要原因；

②电解及酸碱平衡紊乱；

③心律失常：以房早及阵发性室上速多见，其中最具特征性的是紊乱性房性心动过速（房颤）；

④休克；

⑤消化道出血；

⑥DIC；

⑦深静脉血栓形成。

治疗.肺心功能失代偿期

（1）原则：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

（2）具体措施

1）控制感染：是肺心病急性加重期的治疗措施。

2）氧疗：采用持续的低浓度、低流量吸氧，必要时给予无创正压通气。目的是纠正缺氧及二氧化碳潴留。

3）控制心力衰竭：慢性肺心病多数患者经纠正缺氧、二氧化碳潴留及控制感染后可改善心衰症状，如症状未改善时再考虑使用强心、利尿、扩血管等药物治疗。

①利尿药：一般使用小剂量氢氯噻嗪，目的是降低心脏负荷，增加心排血量，减轻呼吸困难。尿量多时需适当补钾或选用保钾利尿剂氨苯蝶啶。应用利尿剂应注意电解质紊乱，如低钾、低氯性碱中毒。

②正性肌力药物：主要应用小剂量、起效快、排泄快的洋地黄类药物，一般为常规剂量的1/2或2/3，以避免洋地黄中毒。

洋地黄适应证：

①缺氧、低钾血症及感染已控制，呼吸功能已改善；

②利尿药治疗效果不佳，反复出现心衰；

③出现右心衰或急性左心衰。

③血管扩张药：主要目的是减轻心脏前、后负荷，改善心力衰竭；扩张肺血管，降低肺动脉高压。常用药物有钙离子拮抗剂硝苯地平，α受体拮抗剂酚妥拉明及ACEI等。但应注意扩管药对心排血量及血压的影响，以免诱发心源性休克、反射性心率增快及呼吸衰竭等不良反应。

4）并发症治疗的注意事项：

①肺性脑病：慎用镇静剂以免产生呼吸抑制；

②心律失常：经上述常规治疗无效时可应用抗心律失常药物；

③肺血栓形成：采用低分子肝素或普通肝素抗凝治疗；

④积极体位引流、翻身、拍背排出呼吸道分泌物。

肺心功能代偿期采用综合措施，如长期家庭氧疗、调整免疫功能等，增强患者免疫功能，减少或避免急性加重期的发生。

1.急性加重的主要诱因呼吸道感染。

2.急性加重期关键性的治疗抗感染。氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。要点：不能用高浓度吸氧。高浓度吸氧解除了呼吸中枢的兴奋性，影响通气。

3.控制心力衰竭利尿药的使用原则上宜选用作用轻，小剂量的使用。正性肌力药物的使用剂量宜小。一般约为常规剂量的1/2或2/3量。血管扩张药对部分顽固性心力衰竭有一定效果。

慢性肺源性心脏病急性加重期治疗措施中最重要的是

A.利尿剂

B.平喘药

C.抗菌药物

D.解痉药

E.化痰药

［参考答案］3.C

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