2021临床助理医师内科考试中心：支气管哮喘的临床特点，相信是考生关注的。昭昭医考官网小编整理了考试的重点内容，希望能帮助考生复习。

支气管哮喘

1.概念支气管哮喘(简称哮喘)是一种以慢性气道炎症性疾病和气道高反应性为特征的异质性疾病，涉及多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)。)和细胞成分。这种慢性气道炎症也被认为是哮喘的本质。

2.炎症使易感人群对各种刺激因子有气道高反应性，可引起气道狭窄。临床表现为反复发作的呼吸困难伴喘息，或阵发性胸闷咳嗽，常于夜间和/或清晨发作加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。

【经典例1】支气管哮喘最显著的临床特征是：

a.反复发作，不能持续缓解；

b.喘息声；

c.逐步加重；

d.肺气肿体征；

e.发作，可缓解

[参考答案]；e.

一、概念的一个本质：

1.气道慢性炎症，一个核心特征：可逆气流限制。

2.临床表现为反复喘息和呼吸困难。

3.缓解模式大多数患者可以自行缓解，也可以在治疗后缓解。

4.早期气流受限是可逆的，不发生时基本正常。

二、哮喘的病因不完全明确，没有明确的病因，个体特应性体质和环境因素的影响是哮喘的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，受遗传和环境因素的影响。环境因素：尘螨、花粉；药物因素：阿司匹林、普萘洛尔；其他：运动，精神等。可能是哮喘的诱因。

三、发病机制

1.免疫炎症机制体液免疫和细胞免疫都参与哮喘的发病机制。

(1)过敏原被抗原提呈细胞(如单核巨噬细胞)吞噬激活T细胞激活Th2细胞(T细胞的一个亚群，属于CD4 T细胞)产生各种白细胞介素(IL)激活B细胞合成抗体(IgE)与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合使其致敏过敏原重新进入体内时致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞。此外，Th2细胞激活后产生的多种IL可以直接激活炎症细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞等)。)，聚集在气道内，产生炎症因子，最终导致慢性气道炎症。

【知识链接】根据过敏原进入体内后哮喘发作的时间分类，

(2)各种细胞因子和环境刺激因子：可作用于气道上皮细胞和平滑肌细胞增殖，引起气道重塑。气道重塑是哮喘不可逆气道阻塞的主要原因。

(3)血管内皮细胞和气道上皮细胞产生的粘附分子(AMs)可介导白细胞与血管内皮细胞的粘附，加重气道炎症过程。

2.神经机制

(1)胆碱能神经和肾上腺素能神经：胆碱能神经主要作用于M受体，产生收缩支气管平滑肌和促进腺体分泌的生理作用；肾上腺素能神经主要作用于2受体，舒张气道平滑肌。肾上腺素能神经的受体功能低下，而胆碱能神经占优势，导致哮喘。

(2)非肾上腺素能和非胆碱能神经系统(NAC):NAC根据功能不同可分为两类：抑制性神经主要释放松弛气道平滑肌的神经介质，如血管活性肠肽(VIP)和一氧化氮(NO)；兴奋性神经释放收缩气道平滑肌的神经介质。如P物质、神经激肽等。如果兴奋性神经系统占优势，会导致哮喘。

3.气道高反应性(AHR)是指在刺激下气道过早或过度收缩。其机制主要是由慢性气道炎症引起的。

慢性气道炎症炎性细胞、炎性介质和细胞因子参与气道上皮损伤上下皮下神经末梢暴露轻微刺激可导致支气管收缩痉挛。

【经典例2】以下对哮喘特征的描述不准确。

a.所有气道反应性增加的患者都是支气管哮喘。

b.不同程度的可逆性气道阻塞。

c.反复发作的呼气呼吸困难。

d.可以听到典型的攻击,喘息声

e.可自行缓解或治疗后缓解

[参考答案]a

1.过敏原作用于患者，产生IgE(多见于外源性哮喘，

2.IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体结合。

3.神经因子兴奋2肾上腺素能受体(兴奋交感神经)或抑制胆碱(抑制副交感神经)扩张支气管。

4.气道高反应性是哮喘的一种表现，但并非哮喘独有。

四、临床表现

1。典型症状是反复呼吸困难伴喘息，或反复胸闷和咳嗽。常于夜间和清晨发作或加重，严重者可表现为端坐呼吸、干咳、咳出白色粘液和痰。非典型哮喘：以咳嗽为症状的称为咳嗽变异型哮喘(CVA)；以上症状仅在运动后出现，称为运动性哮喘；胸闷变异型哮喘(CTVA):胸闷是症状。

2.典型体征是哮喘发作时，双肺可听到较大范围的喘息声，但重症哮喘的喘息声不明显，甚至完全消失，称为“无声胸”或“无声肺”。同时还会出现“胸腹矛盾运动”:正常人吸气时胸腔扩张，横膈膜下移使腹部微微隆起，而胸腹矛盾运动的患者吸气时腹部内陷而扩张，说明膈肌麻痹不再参与呼吸运动，吸气时只靠肋间肌收缩。此外，哮喘还可表现出不同程度的心率加快、脉搏奇怪、发绀等。但在非攻击区间没有异常表现。

1.发病特点是年龄小，季节明显。

2.晚上或凌晨的时间；偶发性，间歇期正常。

3.呼吸困难以呼气为特征。

4.罗音主要是干罗音。

5.无声的胸部、胸腹矛盾运动表明情况危急。

6.特殊哮喘咳嗽变异型哮喘，运动性哮喘。

五、辅助考试

1.痰检可见较多嗜酸性粒细胞。

2.呼吸功能检查

(1)通气功能检查：确定患者是否有阻塞性通气功能障碍。反映呼气量的指标均下降：肺活量(FVC)、一秒用力呼气量(FEV1)、一秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、最大呼气中流速(MMEF)和最大呼气流速(PEF)；

(2)指反映肺中气体的量标均增高：如残气量（RV）、功能残气量（FRV），残气量占肺总量（RV/TLC）百分比。

（2）支气管激发试验（BPT）：通常用于检测变异性哮喘。患者症状不典型，通气功能正常时,目的是测定是否存在气道高反应性。检测方法是让患者吸入乙酰甲胆碱，然后测量其FEV1数值。如FEV1较吸入乙酰甲胆碱前下降≥20%为阳性。

（3）支气管舒张试验（BDT）：通常用于具有阻塞性通气功能障碍表现的哮喘患者，目的是测定通气功能障碍是否具有可逆性。检查方法是让患者吸入短效的支气管舒张剂沙丁胺醇或特布他林，然后测FEV1。如FEV1较用药前增加≥12%且值增加≥200ml为阳性。另外BDT常用于鉴别COPD。由于COPD是持续性的通气功能受限，因而不具备上述FEV1可逆性的特点。

（4）呼气流量峰值（PEF）及其变异率测定：由于哮喘具有通气功能障碍可逆性的特点，因此监测PEF及昼夜变异率有助于诊断哮喘。如哮喘发作时PEF下降或昼夜变异率≥20%具有诊断意义。

3.动脉血气分析是判断病情严重程度最有意义的检查，发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，一般状态下，由于过度通气则PaCO2下降，表现为呼吸性碱中毒；重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧时还可以合并代谢性酸中毒。

4.胸部X线缓解期可无明显异常表现。急性发作时主要表现为肺内含气增多，双肺透亮度增加；并发感染时可见肺纹理增粗及炎性浸润影。5.特异性过敏原的检测①体外试验测定患者的特异性IgE；②体内试验注意防止发生过敏反应；③皮肤变应原测试；④吸入变应原测试。

【敲黑板】

1.支气管激发试验与支气管舒张试验对比。

2.血气分析一般发作时可有缺氧（PaO2降低），并出现过度通气（PaCO2下降，pH上升），严重时CO2滞留（PaCO2上升）。

六、诊断1.诊断标准符合1～4条或4、5条者可诊断为支气管哮喘。

（1）多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关，可有反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可自行缓解或经治疗缓解。

（4）除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有以下三项中的一项：

①支气管激发试验或运动试验阳性；

②支气管舒张试验阳性；

③昼夜PEF变异率≥2O%。

2.分期和严重度分级急性发作期症状突然发生或加剧，以呼气流量降低为特征，常因接触过敏原或治疗不当所致。支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期（慢性持续期）和临床缓解期。临床缓解期：患者无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状并维持1年以上。

七、鉴别诊断1.急性左心衰竭注意：肾上腺素可以用于支气管哮喘，但对于心源性哮喘禁用，是因为肾上腺素可以激动β2受体使支气管平滑肌松弛，解除支气管痉挛；同时又可以激动β1受体使心肌收缩力增强，心率增快，增加心肌耗氧量，所以心源性哮喘患者禁用。而吗啡可以用于心源性哮喘，但对支气管哮喘禁用，是因为吗啡能抑制呼吸中枢，同时能促进组胺的释放，可以导致支气管收缩,故吗啡禁用于支气管哮喘；吗啡在心源性哮喘中则可以起到镇静、降低呼吸中枢对CO2敏感性而缓解呼吸困难等作用。

2.慢性阻塞性肺疾病多见中老年人，有慢性咳嗽史。当两疾病共存时，临床很难鉴别。

3.气道阻塞可见于中央型肺癌、气管支气管结核等。

4.变态反应性支气管肺曲菌病。

1.鉴别左心衰

（1）氨茶碱适用于两者。

（2）肾上腺素适用于支气管哮喘。

（3）吗啡适用于心源性哮喘。

（4）左心衰鉴别词：

①年龄大，心脏病基础（高血压，冠心病，糖尿病）；

②湿啰音为主，粉红色泡沫痰，心脏扩大，奔马律；③胸片心影大，BNP。

2.鉴别COPD慢阻肺地标词：

①年龄偏大，慢性咳痰喘；

②支气管舒张试验：FEV1仍低。

八、并发症可合并气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可合并慢性支气管炎、肺气肿和肺源性心脏病。

九、治疗与管理

1.脱离变应原。

2.药物治疗

（1）支气管舒张药：是缓解哮喘急性发作的药物。

包括：

1）β2受体激动剂：

①作用机制：主要作用于呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，松弛支气管平滑肌；

②代表药物：短效β2受体激动剂（SABA）有沙丁胺醇、特布他林和非诺特罗，作用时间约为4～6小时。长效β2受体激动剂（LABA）有沙美特罗、福莫特罗及丙卡特罗，作用时间约为10～12小时。其中吸入法作为；β2受体激动剂的缓释型及控释型制剂疗效维持时间较长，用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘；注射用药，用于严重哮喘。

2）抗胆碱药：

①作用机制：M受体拮抗剂，阻断节后神经，降低迷走神经张力而舒张支气管，并减少痰液分泌。与β2受体激动剂联合使用有协同作用，尤其适应于夜间哮喘和多痰患者；

②代表药物：异丙托溴铵。

3）茶碱类：

①作用机制：抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP增高，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强纤毛清除功能，抗炎作用；

②代表药物：氨茶碱；

③主要不良反应：胃肠道-恶心、呕吐，心血管-心动过速、心律失常、血压下降、多尿，神经-兴奋呼吸中枢，严重者抽搐乃至死亡；

④用药检测：最好用药中监测血浆氨茶碱浓度，安全浓度为6～15μg/ml。合用西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类使其排泄减慢。

4）全身糖皮质激素。

（2）控制哮喘发作药：是主要治疗哮喘气道炎症的药物。

1）糖皮质激素：针对哮喘慢性非特异性炎症机制，是当前防治哮喘最有效的药物。

①作用机制：抑制炎症细胞的迁移与活化、抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性；

②用法：吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗的最常用方法，注意联合用药。常用吸入药物有二丙酸倍氯米松、布地奈德、氟替卡松等，后两者生物活性更强，作用更持久。

通常需规律吸入一周以上方能生效。根据哮喘病情，吸入剂量（BDP或等效量其他糖皮质激素）在轻度持续者一般200～500μg/d，中度持续者一般500～1000μg/d，重度持续者一般＞1000μg/d（不宜超过2000μg/d）（氟替卡松剂量减半）。重度或严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松或甲基强的松龙。

2）白三烯（LT）调节剂：

①作用机制：调节LT的生物活性作用发挥抗炎作用，同时舒张支气管平滑肌，可用于哮喘干预性治疗；

②代表药物：孟鲁司特、扎鲁司特。

3）其他药物：酮替芬和新一代组胺H1受体拮抗剂如阿司咪唑、曲尼斯特等，对轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果。色甘酸钠、抗IgE抗体等。

（3）急性发作期的治疗：目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。

（4）慢性持续期的治疗

（5）免疫疗法

1）特异性免疫疗法：对许多花粉、尘螨及少数动物毛屑引起的过敏性哮喘有效。

2）非特异性免疫性：疗法注射卡介苗、转移因子、疫苗等。

（6）哮喘患者的教育与管理通过教育与管理应使患者了解或掌握：

1）了解哮喘诱发因素，尽量避免急性发作。

2）熟悉哮喘发作的临床表现及应对方法。

3）掌握平喘药物的用量、吸入方法及不良反应。

4）了解哮喘发病机制。

5）了解就诊指征。

6）配合医生制定控制哮喘的长期治疗方案。

7）竖立可通过积极的治疗能完全有效地控制哮喘的观念。

1.支气管扩张药物的代表药物。

2.抗炎药物控制症状糖皮质激素。

3.急性发作期根据严重分度进行治疗。

以上是”2021年临床助理医师内科考点：支气管哮喘临床特点“的内容，希望对考生备考有所帮助，预祝考生顺利通过2021年临床助理医师考试。

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