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呼吸系统备考辅导-临床执业医师综合笔试知识，如下：

1.COPD是不完全可逆的气流受限疾病，其气流受限多呈进行性发展。

2.吸烟是COPD最主要的环境致病因素。

3.感染是导致COPD急性加重的重要原因。

4.COPD酶系统变化中，α1-抗胰蛋白酶活性最强。

5.CO2潴留-通气差是肺通气障碍的主要特征。

6.肺换气障碍的主要症状是低氧血症-O2含量低。

7.COPD的核心词语是：咳、痰、喘;呼吸短促或呼吸困难是COPD的典型症状。

8.COPD症状：

①视诊可见桶状胸腔，肋腔变宽;

②双侧触诊声音震颤减弱;

③指肺过清音、心浊音界缩小、肺下界、肝浊音界降低;

④两肺呼吸音在听诊上表现为减弱。

9.第一秒用力呼气容积(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比(FEV1/FVC)，简称一秒率，是评价气流受限的指标;第一秒用力呼气容积(FEV1%预测值)是评估COPD严重程度的常用指标。如果一个人吸入支气管扩张药后一秒钟的比率小于0.70,FEV1%的预测值小于0.80，则可以判定COPD不完全可逆受限。

10.肺功能检查是判断气流持续受限的主要客观指标，对COPD的诊断、病情评估、病情发展、预后、治疗反应等都有重要意义。

11.COPD仅有残气量(RV)，而肺总含量(TLC)升高，其他均低。

12.COPD合并呼衰常见于Ⅱ型呼吸衰竭。

13.COPD稳定期治疗：戒烟、脱离污染环境、支气管舒张药、糖皮质激素、祛痰药、抗胆碱能药、茶碱类、长期家庭氧疗[吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量。通常情况下，需要通过鼻导管来持续低流量吸氧，氧流量是1.0~2.0L/min]。

14.COPD急性加重期治疗：确定诱发因素(细菌或病毒感染最常见)、支气管舒张药、抗生素应用、糖皮质激素、必要时无创机械通气。

15.COPD是引起肺源性心脏病的最常见原因。

16.功能性因素，特别是缺氧，是形成肺动脉高压的最重要因素。(不包括助理)

17.低氧肺小动脉收缩痉挛是形成肺动脉高压的主要原因。

18.肺心病代偿期：肺动脉高压表现+右心室增大。

①不同程度发绀及肺气肿症状;

②心脏体征：P2，A2(肺动脉高压);

三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强(右心大)。

19.肺心病失代偿期：简单记忆：呼衰+心衰。

①呼衰引起的肺性脑病为主要死亡原因。

②右心衰的最特征性表现为肝颈静脉回流征阳性。

20.肺原性心脏病X线检查：除了肺和胸腔基础疾病的急性肺部感染特点外，还有肺动脉高压征象：

①右下肺动脉干扩张，横径≥15mm;气管横径大于1.07;

②肺动脉段明显突出或高度大于3mm;

③中央动脉扩张，周围血管纤细，形成“残根”样表现;

④右室增大征。

21.肺心病心电图检查：主要是：

①电轴的右偏角和前额平均电轴大于+90°;

②V1R/S≥1;

③严重顺钟转向;

④RV1+SV5≥l.O5mV;

⑤V1-3导联QRS波形为qR、QS、qr(需排除心肌梗死);

肺类型P波。

第二个条件是：

①右束支传导阻滞;

②肢体导联低电压。满足1个主要条件或2个次要条件可以诊断。肺源性心脏病心电图核心特点-右心扩大。

22.肺型P波与二尖瓣型P波对比记忆

肺型P波：

①肺原性心脏病--右房大，P波高尖;

②二尖瓣型P波：二窄--左房大，P波宽。

23.肺心病合并心律失常多表现为房性期前收缩(最常见)和阵发性室上性动过速，其中以紊乱性房性心动过速最为典型。

24.肺心病的治疗：

①强心剂、利尿剂、扩张血管——不作常规治疗;

②必须在抗感染的基础上积极改善呼吸功能(在积极控制感染、改善呼吸功能后，心衰才能改善);

③强心剂不宜轻易使用——因为缺氧;

运用适应证：控制感染、改善呼吸功能、利尿药疗效不佳而反复水肿的心衰患者、合并左心衰的病人;

④利尿药：选择温和利尿药、小剂量应用，并联合利尿药;

⑤血管扩张：不易使用——因为体循环中的血压会下降;应用指征：难治性心力衰竭。

25.慢性气道炎症是哮喘的本质。

26.支气管哮喘的核心特征是可逆性气流受限，表现为阻塞性通气功能障碍。

27.呼气性呼吸困难伴有喘鸣音、发作性胸闷和咳嗽是支气管哮喘的主要症状。

28.哮喘严重发作时，喘鸣音也可能消失，称为沉默胸，常常提示病情危重。

29.支气管哮喘胸部X线检查：缓解期很少有异常。气喘患者两肺透光增强，并发呼吸道感染，可见肺纹理增多，炎性浸润阴影明显。

30.FEV1在COPD和哮喘患者的肺功能检查中最重要。

目标。

吸气试剂

正指数

支气管舒张试验。

可逆转。

识别COPD。

沙丁胺醇

FEV1的浓度比用药前增加≥12%，其值增加≥200ml。

支气管激发试验

呼吸道的反应性

确诊非典型哮喘。

乙酰甲胆碱

FEV1下降≥20%

31.当哮喘发作时缺氧(PaO2减少)，并出现呼吸性碱中毒(PaCO2减少，pH升高)和呼吸性碱中毒。

随着病情的进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2滞留(PaCO2升高)，表现为呼吸性酸中毒或合并代谢性酸中毒。

32.诊断支气管哮喘。

(1)接触变应原、冷空气、物理、化学刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等疾病都会导致反复喘息、气急、胸闷或咳嗽。

(2)呼气相延长发作时，在两肺可闻和散在或弥漫，以呼气相为主的喘鸣音。

(3)这些症状可以通过治疗来缓解或者是自己缓解。

(4)气喘、气急、胸闷和咳嗽除外。

(5)不典型的人(如果没有明显的喘息或体征)应至少有以下三种之一：

①支气管激发试验或运动试验阳性;

②支气管舒张试验阳性;

③昼夜PEF变异率在20%以上。

对于第(1)~(4)条、(4)、(5)条的，可诊断为支气管哮喘。

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