2018年执业医师考试结束。为了帮助顺利参加2019年临床医师评审的考生，昭昭医考官网小编收集整理了2019年临床医师考试中心：呼吸和循环内分泌学2希望对大家有所帮助！

第一，继发性肺动脉高压

1.继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压更常见。

2.慢性阻塞性肺病是导致肺动脉高压和肺心病的常见原因

二、原发性肺动脉高压(PPH，现更名为IPH特发性肺动脉高压)

1.病因病机：至今病因不明，但与COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因

(1)遗传因素(2)免疫因素

(3)肺血管内皮功能障碍。肺血管的收缩和舒张受肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子控制。前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮。由于表达不平衡，肺血管收缩，导致肺动脉高压。

(4)血管平滑肌细胞钾通道缺陷引起的钾离子外流

2.临床表现：

(1)呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等

(2)右心导管是测量肺血管血流动力学状态的方法。IPH诊断标准：静息时每分钟25毫克，或运动时每分钟30毫克，PAWP正常(静息12 ~ 15毫克)

3.治疗

(1)血管扩张剂：钙拮抗剂、前列腺素、吸入NO；

(2)抗凝治疗：华法林是抗凝的

第三，肺心病

(一)病因和发病机制

1.病因：COPDzui较为常见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等。

2.发病机制：

(1)肺动脉高压的形成：

1)增加肺血管阻力的功能因素：缺氧是zui形成肺动脉高压的关键因素，缺氧可使血管平滑肌细胞膜对Cashy敏感；害羞；害羞；害羞；离子通透性增加，功能因子可以通过治疗恢复病情；

2)机械解剖因素。肺血管重塑

3)血容量和血液粘度增加：慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液粘度增加。

肺动脉高压的诊断标准：静息肺动脉压25mmHg，或运动肺动脉压30mmHg(静息25天)，PAWP正常(静息

(2)心力衰竭：当肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，克服肺动脉压力增加的阻力，导致右心室肥大。

(2)临床表现：

1、心肺功能代偿期：

(1)多动症(1)P2(由肺动脉高压引起)和三尖瓣区收缩期杂音

(2)剑突下有明显的心跳(右心室肥大或增大)和颈静脉充盈(胸压增高)。

2.肺心功能失代偿期：呼吸衰竭、右心衰竭[失代偿期右心衰竭体征：全身血瘀(颈静脉愤怒、肝颈静脉反流阳性体征(zui特异性)、下肢水肿、重症腹水)]

3.实验室检查

(1)X线：检查右下肺干扩张(必须有肺动脉高压)，横径=15mm肺动脉段明显突出或高度=3毫米；右心室增大；中心动脉扩张，周围血管纤细成形。残根状表现。

(2)心电图：电轴右，额叶平均电轴90度；严重顺时针转位；RV1 Sv5=1.05mV肺型P波，高而尖(肺型P波高而尖，翻钟轴偏右)。

(3)心脏过冲：右心室流出道内径=30mm，右心室内径=20mm，右心室前壁厚度，左右心室内径比2，右肺动脉内径或肺动脉干和右心室增大。

4.并发症：

1)肺性脑病：慢性肺源性心脏病的主要死亡原因；检查：血气分析优先。

2)心律失常：多为早搏和阵发性室上性心动过速，其中以房性心动过速紊乱为主

向负值发展：代酸。向正值发展：代碱。

(3)急性加重期和缓解期治疗：分

1、急性加重期：

(1)感染控制：第一措施。使用敏感抗生素，非广谱

(2)氧疗

(3)心力衰竭的控制：慢性肺源性心脏病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后，可缓解心力衰竭。只有对症治疗后不能改善的，才能适当选择利尿剂、强心剂或血管扩张剂。

1)利尿剂应轻小剂量使用：25毫克双克，每天1-3次(小剂量为常规剂量的

2)强心适应症：感染得到控制，呼吸功能得到改善，利尿剂达不到良好疗效，反复水肿的心力衰竭患者；右心衰竭是主要表现，无明显感染和/或急性左心衰竭。

3)血管扩张剂对难治性心力衰竭有一定作用。

2.缓解期：

增强免疫力，消除诱因，减少或避免急性发作。

呼吸系统引起的心力衰竭是肺心病。检查x光片。x线特征：肺P波高而尖，顺时针转位轴右)。

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