松，由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。组织器官的肥大通常是由实质细胞的增多引起的，但也可伴有实质细胞的增多。本质是细胞体积增大。
在自然界中，肥大可以分为生理性肥大和病理性肥大。
生理肥大主要是一种长期的运动训练，使心脏的形状和功能发生适应性变化。其特征是心脏增大，心肌肥厚，心输出量增加，动静脉氧差增加。病理性肥厚多见于高血压、冠心病、心肌梗死、心肌病、瓣膜性心脏病、肺动脉高压等，多为代偿性肥厚。
就病因而言，可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。
肥大如果是由相应器官和组织的超负荷功能引起的，称为代偿性肥大。比如在生理条件下，举重运动员上肢骨骼肌的生长和肥大；病理状态下，高血压心脏后负荷增加引起的左心室肥厚或外周心肌功能代偿引起的左心室部分心肌坏死等。
肥大也可由作用于效应细胞的内分泌激素引起，称为内分泌肥大。如生理状态下，孕酮及其受体刺激妊娠期平滑肌蛋白合成增加，引起子宫平滑肌肥大；在病理状态下，甲状腺滤泡上皮细胞肥大是由甲状腺素分泌增加引起的。
而实质细胞萎缩，间质脂肪细胞可以增殖维持器官原有体积，甚至引起器官组织体积增大，此时称为假肥大。

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