泌尿系统疾病
肾小球肾炎
定义：指以肾小球损害为主的过敏性炎症性疾病，简称肾炎。是肾衰竭最常见的原因。
发病机制：与免疫复合物的形成及其激活炎症介质有关。免疫复合物的形成途径是循环免疫复合物沉积和原位免疫复合物形成。
病理变化：过敏性疾病主要是增生性炎症
1.增生性病变
细胞增生性病变
毛细血管内增生：内皮细胞和系膜细胞(在基底膜中)的增生
毛细血管外增生：球囊壁(基底膜外)上皮细胞
毛细血管壁增厚
硬化病变
渗出性病变
变质病变
常见病理类型
1.毛细血管增生性肾小球肾炎
最常见的临床类型肾炎的特征是肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞的增殖。也称为急性弥漫增生性肾小球肾炎。多见于儿童，预后良好。
病理变化
肉眼可见：大红肾——增大对称，包膜紧密，表面光滑充血，颜色为红色
跳蚤咬肾。——肾的表面和切面上有散在的出血点
光镜下：肾小球体积增大，细胞数量增多，主要是内皮细胞和系膜细胞增生肿胀；肾小球缺血；中性粒细胞和单核细胞浸润；在严重病例中，毛细血管壁出现赛璐珞坏死，并出现出血
电子显微镜：皮下“隆起”沉积物
临床联系：以急性肾炎综合征为主要表现。
A.尿液改变：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管状尿；
B.水肿
C.高血压
2.新月体肾小球肾炎
其特征是肾囊壁上皮细胞增生形成新月体。起病急，进展快，病情重，预后差，也叫快速进行性肾小球肾炎。在年轻人中更常见。
病理变化
肉眼可见：肾脏对称增大，呈苍白色，皮质表面和切面上有散在的出血点。
显微镜下，大多数肾小球内形成新月体(细胞新月体纤维新月体)。肾球囊狭窄和闭塞、毛细血管丛萎缩、纤维化和透明变性
电镜：毛细血管基底膜显示局灶性破裂或缺损
临床联系：主要表现为快速进行性肾炎
A.尿液改变：血尿、中度蛋白尿、少尿和无尿
B.氮血症
结果：预后差，多数患者死于尿毒症。
3.膜性肾小球肾炎
成人肾病综合征最常见的类型是肾小球毛细血管基底膜的弥漫性增厚，也称为膜性肾病。通常发生在中老年人，男性较多。被称为“大白肾”。
病理变化
肉眼观察：早期——个大白肾增大，呈苍白色，皮质切面明显增宽。
后期——的肾有颗粒收缩，体积缩小，表面有细颗粒。
光镜：早期肾小球毛细血管壁均匀增厚。银染显示毛细血管基底膜外侧有许多甲状突起，甲状突起与基底膜呈梳齿状垂直连接。后期指甲突逐渐增厚并相互融合，基底膜高度增厚。最后，肾小球纤维化和透明变性
电镜：指甲突间小丘上方有皮下沉积。
临床联系
主要表现为肾病综合征，四大症状：大量蛋白尿、低蛋白血症、高水肿和高脂血症
4.慢性硬化性肾小球肾炎
其特征是大多数硬化性疾病，如肾小球纤维化和玻璃样变性。发展到晚期的各种类型肾炎的常见表现也称为硬化性肾炎或终末期肾。它是慢性肾衰竭最常见的病理类型。多见于成年人。
病理变化
肉眼可见：双侧肾脏对称缩小，苍白坚硬，弥漫细颗粒——次肾颗粒收缩；皮质变薄，皮肤和髓质的界限不清
结果：预后差，晚期患者死于左心衰竭、脑出血、尿毒症或继发感染。
肾盂肾炎
定义：一种由细菌(最常见的大肠杆菌)引起的疾病，以肾盂和肾间质化脓性炎症为特征。肾脏最常见的传染病是女性。
感染途径：上行感染、血液感染
肾盂肾炎是由病原菌直接感染肾组织引起的。
类型：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎
1.急性肾盂肾炎
特征：肾间质和肾盂粘膜化脓性炎症
肉眼可见：肾脏肿胀、充血、黄白色脓肿；肾盂粘膜充血水肿，散在小出血点。
镜下可见肾间质脓肿，病灶内肾小管破坏，管腔内充满脓细胞，晚期肾小球破坏。
临床联系：发热、畏寒、白细胞增多、腰痛、脓尿、菌尿、尿频、尿急、疼痛。
2.慢性肾盂肾炎
特点：肾间质和肾盂的慢性炎症和纤维化，伴有肾盂和肾盏的瘢痕形成等。
肉眼可见：肾脏体积缩小，质地变硬，表面为厚而不规则的凹状疤痕
光镜：纤维组织增生，淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润；肾小管管腔内有一个红色染色均匀的凝胶状管，类似甲状腺滤泡；严重时，球囊壁增厚可导致肾小球纤维化和玻璃样变。
临床联系：多尿、夜尿、低钠血症、低钾血症、代谢性酸中毒；晚期高血压、氮质血症和尿毒症。
肾衰竭
1.急性肾功能衰竭
定义：一种急性病理过程，由于各种原因，肾脏的排尿功能急剧下降，机体内环境严重紊乱。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。
病因：肾前因子——是由肾血流量急剧减少引起的。可见于失血、失水、感染、急性心力衰竭、血管床容量扩张等引起的休克。
肾因子——急性肾小管坏死和肾实质损伤
肾后因素——肾盂至尿道口急性尿路梗阻
发病机制：肾缺血(肾灌注压降低、肾血管收缩、血液流变学改变)、原发性尿漏、肾小管阻塞
少尿型急性肾功能能衰竭分期：少尿期、多尿期、恢复期
多尿期以尿量每日增加到400ml以上为标志。
2.慢性肾功能衰竭CRF
病因：肾疾患(50~60%的CRF为慢性肾小球肾炎引起)、肾血管疾患、尿路慢性阻塞
发病过程：1、肾功能不全代偿期;2、肾功能不全失代偿期;3、肾功能衰竭期;4、尿毒症期。
发病机制：健存肾单位减少、矫枉失衡、肾小球过渡滤过
功能代谢变化：肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、钙磷代谢失调
3.尿毒症
定义：是急性和慢性肾功能衰竭发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，使终末代谢产物和内源性毒性物质在体内蓄积、水和电解质及酸碱平衡紊乱、内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。

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