消化系统疾病
慢性萎缩性胃炎：常发生慢性浅表性胃炎，病理改变以胃粘膜固有腺体萎缩为特征，常伴有肠化生。
十二指肠溃疡：通常发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般比胃溃疡浅，直径在1CM以上。
光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。
一、消化性溃疡
病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏，使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化，形成溃疡。
致病原因
1.幽门螺杆菌感染
2.长期使用非甾体抗炎药
3.胃酸分泌增加
4.压力和心理因素
病理变化
肉眼：
1.胃溃疡多位于胃的小弯侧，越靠近幽门越常见
2.十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部的前壁或后壁
光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层
并发症：出血(最常见)、穿孔、幽门梗阻和癌变
二、病毒性肝炎
病理改变主要是肝细胞变性，伴有炎性细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
1.肝细胞变性
A.肝细胞水肿：胞浆疏松气球样变性
B.酸化和嗜酸性粒细胞
C.肝细胞坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥状坏死、亚块状坏死和块状坏死
D.毛玻璃肝细胞
2.渗出性病变
3.增生性病变：枯否细胞增生、肝星状细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生
类型
1.急性(普通)肝炎
最常见的，分为黄疸型和非黄疸型。前者多见于甲型、丁型、戊型肝炎；后者更常见于乙型肝炎和部分丙型肝炎.
病变特点：
A.肝细胞变性广泛，以胞浆疏松和气球样变性最显著，坏死轻微；
B.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性粒细胞
C.门脉区和肝小叶轻度炎性细胞浸润
D.黄疸患者坏死灶增多，稍重，毛细血管腔内形成胆汁栓。
2.慢性(普通)肝炎
轻度：点状坏死，偶有轻度碎片状坏死，门静脉周围纤维增生，肝小叶结构完整
中度：肝细胞坏死明显，呈局灶性、带状、中度碎裂和桥连性坏死，肝小叶内形成纤维隔，大部分小叶结构得以保留
严重：肝细胞坏死严重广泛，有严重碎裂坏死和广泛桥连坏死。坏死区肝细胞再生不规则。小叶外围与小叶内肝细胞坏死区形成纤维索连接。
3.重型病毒性肝炎
急性：肝细胞出现严重广泛坏死，残留肝细胞极少再生；肝窦扩张、充血和出血，枯否细胞增生和肥大；炎性细胞浸润
亚急性：既有亚大量肝细胞坏死，也有肝细胞结节状再生；再生肝细胞呈不规则结节状。小胆管增生伴胆汁淤积形成胆汁栓塞；炎性细胞浸润
肝炎病毒类型：HAV病毒、HBV病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒、戊型肝炎病毒、庚型肝炎病毒
乙肝两对半：HBsAg()表示乙肝病毒感染；HBeAg()和/或HBcAb()表示复制；HBsAb()表示产生了抗体，HBeAg()，HBcAb()是三大阳性
乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎表面抗原(HBeAb)、乙型肝炎表面抗原(HBcAb)都很小(但不会传染)
三、肝硬化
肝硬化是一种常见的慢性、进行性和弥漫性肝病，可由多种原因引起。
分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性肝炎、胆道性肝炎、淤血性肝炎、寄生虫性肝炎等
根据病因和病理变化，国内综合分类为门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化、寄生虫性肝硬化和色素性肝硬化。
肝硬化(最常见)
病因和发病机制：
1.病毒性肝炎是我国肝硬化的主要病因。
2.急性醇中毒
3.肝性脑病：严重肝病引起肝衰竭后以神经精神症状为主要表现的综合征。
肝性脑病的发病机制
1.氨中毒理论：认为血氨升高是主要原因
A.血氨增加的原因：氨产量增加，氨清除不足，门体侧支循环建立
B.血氨升高对大脑的毒性作用：干扰脑组织能量代谢(ATP生成减少，消耗增加)；脑内神经递质变化(乙酰胆碱合成减少，脑内谷氨酸减少，产生-氨基丁酸)
2.伪神经递质理论：苯乙醇胺和羟基苯乙醇胺在结构上与去甲肾上腺素和多巴胺相似，因此被称为伪神经递质。
3.血浆氨基酸失衡理论：与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸(苯丙基、酪氨酸、色氨酸)增加，支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少；b.血浆色氨酸代谢异常；c.-氨基丁酸理论

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