西医综合考研：病理学焦点诱导(七)发烧
发烧
定义：在热原的作用下，体温调节中心的设定点上移，导致调节体温比正常值上升0.5。
发热激活剂：来自体外或体内，能刺激机体产生内源性热源(EP)的物质，统称发热激活剂和EP诱导剂。
1.外源性热原：细菌及其产物，病毒，真菌，其他如疟原虫和疏螺旋体复发
2.体内产品：热原性类固醇、抗原抗体复合物、炎症因子、组织损伤和坏死产品
在发热激活剂的作用下，体内的一些细胞(产生内源性热源的细胞)被激活，产生并释放的发热物质称为内源性热源(EP)。
内源性热原EP来源：单核巨噬细胞(产生和释放EP的主要细胞)、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞
发热时的体温调节机制：体温调节中心位于下丘脑，尤其是视前区-下丘脑前部。
加热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管装置；直接通过血脑屏障进入；通过迷走神经。
加热阶段
1.升温期(冷却期)
特点：体温设定点上移，产热增加，散热减少，体温升高
2.高温持续时间
特点：中心体温适应上升的设定点水平，产热和散热在更高水平上平衡
3.低温期
特点：体温设定点回落，散热大于产热，体温下降直至适应回落设定点
发热发病的基本环节模型
加热活化剂
体温设定点上移
下丘脑释放发热介质
产热增加
单核细胞释放EP
散热减少
温度上升
骨骼肌紧张和发冷
皮肤血管收缩
冲击
定义：是指急性血液循环障碍受各种强有害因素影响后，以组织微循环灌注急剧减少为特征，导致细胞和重要器官功能代谢紊乱和结构损伤的全身病理过程。
根据休克的初始阶段：低血容量性休克、心源性休克和血管源性休克
休克的阶段和发病机制(主要话题)
分阶段
缺血缺氧期
(早期休克，代偿期)
充血缺氧期
(休克期，可逆失代偿期)
休克不应期
(晚期休克，不可逆期)
特征
小血管痉挛收缩；
前阻力>后阻力；
组织缺血，少灌少流。
小血管扩张，小静脉末端充血；
前阻力<后阻力；
灌水不止流量，灌水不止流量。
微血管麻痹性扩张；
微血栓；
血流停止，不灌，不流。
机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋；
血管收缩体液因子(血管紧张素、血管加压素、血栓素A2、内皮素、白三烯等。)被释放。
酸性代谢物的积累；
局部血管扩张剂增多；
内毒素扩张血管；
白细胞嵌塞、血小板和红细胞聚集。
血管反应性丧失；
血液浓度；
DIC形成；
血液的流变特性会恶化。
影响
维持动脉血压；
重新分配血流，保证心脑供应；
组织缺血缺氧。
失代偿：血容量减少；
血压逐渐下降；
血液浓度。
效果比休克期严重。
器官衰竭，死亡；
休克是不可逆的。
临床表现
面色苍白，四肢冰冷，心率加快，脉搏微弱，少尿或无尿，易怒，脉压降低
表情淡漠、无反应、皮肤发绀、血压逐渐降低、脉压低、脉搏快、少尿或无尿
肾脏是休克时受损较早的器官。

免责声明：本站所提供的内容均来源于网络，如涉及侵权问题，请联系本站管理员予以更改或删除。