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风湿病患者有不同程度的关节疾病和风湿性关节炎。一般累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，且各关节常相继受累并复发，故常称为游走性关节炎。发作期间，关节出现红肿、疼痛、发热和功能障碍。主要病变为关节滑膜浆膜炎，有时关节周围的结缔组织中出现不典型的阿斯霍夫小体。恢复后渗出物可完全吸收，一般不留后遗症，预后良好。
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肿瘤一般由实质和间质组成。 1.肿瘤的实质肿瘤由特定的肿瘤细胞组成，肿瘤细胞是肿瘤的本质，是肿瘤的主体，是决定肿瘤特性的成分。例如，肿瘤的命名和分类是由肿瘤细胞的特性决定的。
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心脏病是风湿病中最重要的，大约三分之一的首次风湿病患者会患有风湿性心脏炎。心脏的所有层，包括心内膜、心肌和心外膜，都可以单独或同时受到影响。如果它们在同一对中受到影响，这被称为胰腺炎。
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瓣膜性瓣膜病是指各种原因引起的心脏瓣膜变形，其特点是瓣膜口狭窄或(和)不完全关闭，最终常导致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。瓣膜疾病通常是风湿性心内膜炎复发的结果。从风湿病首次发作到形成明显的瓣膜变形通常需要2 ~ 10年，因此风湿性瓣膜疾病在20 ~ 40岁的年轻人中更为常见。此外，感染性心内膜炎常引起瓣膜性心脏病，其他罕见病因包括主动脉动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎症、先天性心脏瓣膜发育不良等。
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风湿病是一种与甲型溶血性链球菌感染有关的过敏性疾病。病变主要侵犯全身的结缔组织，是结缔组织病的一种，常累及心脏、关节、皮肤、血管、大脑等器官，其中心脏危害最大。急性期被称为风湿病，除了心脏和关节等症状外，还经常伴有发热、红细胞沉降率加快和抗链球菌溶血素O(ASO)抗体滴度升高。风湿病遍布全国，东北和华北发病率较高。
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1.休克时的能量代谢和其他代谢变化，严重的微循环障碍导致组织缺氧，细胞有氧氧化障碍，糖的无氧糖酵解增强，乳酸产量增加，ATP产量减少。三磷酸腺苷的低产量降低了细胞膜钠钾三磷酸腺苷酶的活性，钠钾操作失败。导致细胞水肿和高钾血症。蛋白质和酶的合成受到抑制，使细胞无法维持正常的功能和结构。脂肪酸氧化受阻，导致细胞内脂肪酸和脂肪酞CoA增加，加重细胞的损伤。
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休克时的细胞损伤是器官衰竭的常见机制，细胞损伤首先表现为生物膜损伤。休克时细胞生物膜损伤首先表现为细胞膜和细胞器膜通透性增加，Na泵障碍，使细胞眼中的K逃逸，细胞外的Na向细胞内加水，造成细胞水肿和细胞器肿胀；细胞膜上的腺苷酸环化酶系统受损，导致细胞内各种代谢过程紊乱。线粒体损伤首先表现如下。
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同一患者同时存在两种或两种以上的单纯酸中毒和碱中毒，称为混合性酸中毒，其病理改变复杂。根据pH效应，可分为一致型和偏移型两种。酸碱中毒。两种酸中毒共存时发现一致型，pH值明显降低；两种碱中毒并存，PH值明显升高。酸中毒和碱中毒共存时出现偏置型，pH值变化不大。
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酸碱平衡是内部环境稳定的重要组成部分。体液的PH值通常用pH来表示，pH是H+浓度的负对数([H+])。血浆pH值主要取决于血浆中(HCO3)与[H2CO3]的比例。正常成人血浆(HCO3)的参考值为24mol/L(24 meq/L)，
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也称为休克晚期，由于严重充血。缺氧和酸中毒使微血管麻痹和扩张，使其对活性物质失去反应，同时血管内皮受损。高充血使血液流动变慢，血小板和红细胞容易聚集。这些变化有利于凝血过程的启动和DIC的发生。
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由于休克早期缺乏及时合理的防治，微循环持续缺血，进而发展为微循环血管舒张充血，表现为外周血管总阻力降低，动脉血压明显下降，病情明显恶化。微循环淤血的主要机制是：微循环持续缺血导致缺氧和乳酸酸中毒。
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在休克早期，也称为微循环缺血，微循环改变的特点是小动脉、后小动脉和毛细血管前括约肌的痉挛性收缩，大量真毛细血管的闭合和小静脉的收缩。因此微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。
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血浆(HCO _ 3)升高，机体通过各种代偿调节使(HCO _ 3)下降，[H2O _ 3]代偿性升高，两者比值趋于20/l，pH相同，称为代偿性代谢性碱中毒。如果病因继续作用，超过机体代偿极限，以上比例为20/1，那么pH为7。44，并发生失代偿性碱中毒，对身体影响很大。以下描述补偿和失代偿的主要变化。
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代谢性碱中毒的特征是血浆(HCO3-)的初次升高和血浆(H2CO3)的代偿性升高。 上升的常见原因如下： 1.代谢H+丢失过多常见：丢失大量含HCI的胃液：因严重呕吐和长期胃管引流而丢失大量HCI。此时肠液中的HCO3不能被HCI正常中和，而是被小肠粘膜大量吸收到血液中，使血浆(HCO3)升高，引起代谢性碱中毒。胃液流失往往伴随着Cl-和K的流失，导致低氯血症和低钾血症，也可促进代谢性碱中毒的发生。肾损H+过多：主要是盐皮质激素过多所致。
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呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]的初次升高、PacO2的升高和血浆[HCO3]的代偿性升高。 血浆[H2CO3]的初次升高与各种原因引起的通气障碍、CO2呼出减少或CO2吸入过多导致体内CO2积聚有关。
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代谢性酸中毒发生后，通过机体的各种代偿作用，使血浆HCO3升高，[H2CO3]降低，两者比例保持在20/1，因此pH值保持不变，称为代偿性代谢性酸中毒。如果代偿功能不足或酸中毒原因尖锐，机体不能充分发挥代偿功能，血浆HCO[3]明显降低。pH7.36称为代谢性酸中毒失代偿，对身体影响很大。以下描述补偿和失代偿的主要变化。
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炎性病变主要局限于局部，但局部病变不是孤立的。它们受整体的影响，同时又影响整体，相互联系，相互制约。在严重的炎症性疾病中，尤其是当病原微生物在体内扩散扩散时，往往会发生明显的全身反应。常见的全身反应有。
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